应用TCD评价高血压程度与颅内动脉狭窄的关系

贾小影，李 淞，李 丽，刘伯岩

（1.吉林省人民医院，吉林 长春130021；2.长春中医药大学附属医院）

颅内动脉狭窄的患者近期内发生急性缺血性脑血管病的风险大大增高，监测颅内动脉狭窄患者的脑血管反应性（CVR），可大大提高卒中预警，降低卒中风险。高血压是脑血管病的独立高危因素，长期的血压控制不良势必极大的增加了卒中风险，但高血压患者诱发卒中的机制中，是否增加了颅内动脉狭窄的发生几率，以及不同程度高血压与颅内动脉狭窄发生率之间是否存在线性关系，血压程度对CVR的影响，目前研究较少。本研究拟通过应用TCD监测高血压患者颅内动脉狭窄，及CVR，以明确高血压分级与颅内动脉狭窄的关系，评价高血压程度对CVR的影响。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择对象系在本院门诊或住院的老年高血压患者，除外合并糖尿病，高脂血症者，高血压病程7～20年，符合1999年WHO高血压诊断标准［1］，所有患者均在服用原有降压药物的同时，了解平时血压水平，并由专业医师监测2周血压，取2周收缩压及舒张压的平均值，取与平时血压水平基本相同者入组，共取高血压患者170名，按1999年WHO高血压诊断标准分为1级高血压组60名，2级高血压组60名，3级高血压组50名，并同时取本院同期健康体检患者50名做为健康对照组，经头部TCD检测颅内血管是否存在狭窄，狭窄血管支数，并进行屏气试验监测脑血管反应性。

1.2 排除标准 意识不清或有呼吸系统疾病不能配合检查者；伴有风湿性心脏病患者，房颤患者；TCD证实伴有颈内外动脉或椎基底动脉闭塞者；颞窗穿透不良者。

1.3 方法

1.3.1 脑血管狭窄的检测 应用TCD检测仪（VIASYS公司Ⅲ型TC－8080，美国），在安静环境下，同时采用PHILIPS公司M3型心电监护仪监测血压、心率及经皮血氧饱和度，患者仰卧于检查床上，经颞窗分别探查双侧大脑中动脉 （MCA），颈内动脉终末段（TICA），大脑前动脉（ACA）及大脑后动脉（PCA）。侧卧位，经枕窗探测基底动脉（BA）及双侧椎动脉（VA），检测其峰值速度，平均流速，舒张末期血流速度（EDV）及搏动指数（PI）。血管狭窄的诊断标准为：收缩期MCA峰值血流速度≥160cm／s；ACA≥120cm／s，PCA≥100cm／s，CS≥120cm／s，VA及BA≥100cm／s，低频成分增加；可有涡流和血管杂音、狭窄远端和近端血流速度减慢，除外血管闭塞的病例。狭窄数量的判定是同一血管非连续性的多处狭窄认为多个狭窄，同一患者狭窄数为所有动脉狭窄个数的总和。

1.3.2 脑血管反应性的检测 将探头用Spencer头架固定，将2个双深度2MHz探头同时固定于受检者双侧颞窗，于狭窄大脑中动脉（MCA）远端或正常MCA 55～65mm深度检测双侧MCA的血流速度和频谱形态，待受检者心率、血压、呼吸频率及血氧饱和度等参数相对稳定后记录MCA频谱，随机自动显示及打印所得频谱及采集动脉平均峰值流速（mean blood velocity，Vm）及搏动指数（pulsatility，PI）等原始数据。随后进行屏气试验：嘱受检者正常呼吸后尽可能屏气（屏气时间＞20s），最后将气体一次快速呼出。受检者在屏气过程中，监测其MCA频谱，直到屏气结束后6s，记录屏气时最高Vm、PI及屏气时间；休息5min，重复前次试验。结果取2次Vm、PI的平均值。观察指标计算方法：屏气指数（BHI）＝（屏气末Vm－平静时Vm）×100／（平静时Vm×屏气时间）；Vm上升率（%）＝（屏气末Vm－平静时Vm）×100／平静时Vm。

1.3.3 统计学方法 实验数据采用SPSS15.0软件进行统计，计量资料用均数±标准差（），组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为具有显著性差异。

2 结果

170名高血压患者中，经TCD测定，92例阴性，78例存在不同程度颅内动脉狭窄。高血压组患者颅内动脉狭窄率显著高于健康对照组（P＜0.05），其中，2，3级高血压组颅内动脉狭窄率高于1级高血压组（P＜0.01）。从狭窄动脉的分布情况看，其中大脑中动脉受累频率最高（53%），超过其他血管（P＜0.05），比较单纯前后循环受累情况，前循环受累总数明显高于后循环系统，这可能与TCD针对后循环动脉狭窄检出率相对较低有关。

高血压颅内动脉狭窄患者脑血管反应性的比较，高血压组脑血管反应性显著低于健康对照组（P＜0.01），其中，2，3级高血压组脑血管反应性低于1级高血压组（P＜0.01），2，3级高血压组组间比较无明显差异（P＞0.05）。

表1 4组患者颅内动脉狭窄分布情况比较

表2 4组患者大脑中动脉的血流参数比较（）

表2 4组患者大脑中动脉的血流参数比较（）

注：与高血压组比较，健康对照组＊P＜0.01，与1级高血压组比较，＊＊P＜0.01，2，3级高血压组间比较＊＊＊P＞0.05。

BHI 1级高血压组 60 62.49±6.31 90.19±4.40 43.47±3.62＊＊ 1.15±0.22组别 n 静息时Vmca／（cm／s） 屏气后Vmca／（cm／s） △Vmca／%＊＊2级高血压组 60 64.53±5.80 88.19±4.40 37.32±4.33＊＊＊ 0.91±0.46＊＊＊3级高血压组 50 65.07±5.78 86.67±4.48 34.77±4.38 0.86±0.65对照组 50 61.61±6.29 97.13±3.52 59.82±3.52＊ 1.21±0.32＊

3 讨论

高血压是引起缺血性脑血管疾病的独立危险因素，既往的研究表明，长期的高血压可损伤血管内皮，使内皮细胞内各种血管活性物质分泌失衡，从而直接或间接促进血管平滑肌增殖、迁移，动脉内膜增厚，形成动脉粥样硬化斑块，动脉弹性及扩张能力减低［2］，诱发动脉狭窄的发生。高血压在诱发颅内动脉狭窄的发生中可通过不同机制，对于直径50～200mm的小动脉，高血压可以使这些小动脉发生透明样变，对于直径大于200mm的较大血管，高血压也可通过机械性刺激损伤内皮细胞，使内皮细胞在早期出现肿胀，中期诱导平滑肌增生，晚期使血管内膜结构破坏，出现狭窄［3］。高血压的程度与颅内动脉狭窄度密切相关，评价颅内动脉狭窄，目前的检查手段有MRA，CTA，DSA等，但这几种方法价钱昂贵，操作复杂，难以广泛普及，经颅多普勒诊断脑血管狭窄的敏感度为86%，特异度可达到98%［4］，尤其是对前循环血管狭窄的患者，诊断准确率更高，因此，本实验，采用TCD作为颅内血管狭窄的评价手段，通过本研究，我们发现，2，3级高血压组颅内动脉狭窄发生率高于1级高血压组（P＜0.01），说明长期的高血压，程度越重，发生颅内动脉狭窄的几率越高。

脑血管反应性（CVR）是反应脑动脉贮备功能的重要指标，以往的研究已经明确了CVR受损的颅内血管狭窄患者，短期内再发卒中的风险增高［5］，因此，通过监测脑血管反应性的变化，可进行卒中预警。TCD CO2屏气试验是一种可靠的脑血流储备测定方法。使用屏气法作为筛选试验，能取得相当于吸入5%CO2的相似效果，具有良好的可重复性，简单易行。本研究通过TCD CO2屏气试验，观察4组患者的脑血管反应性，发现高血压组较健康对照组脑血管反应性明显下降，其中2，3级高血压组脑血管反应性下降程度高于1级高血压组，说明常期血压控制不良可极大的诱发卒中风险。在已有的研究中，Ficzere等［6］分别于静脉注射1g醋氮酰胺5、10、15、20min后测定Vm，并通过计算与注射前Vm相对增加率评价CVR，结果发现重度高血压组CVR均显著低于对照组，与本研究结果一致，Lapbace＇s定律表明，血管壁张力随着管壁厚度的增加而下降。在一定程度内，可通过血管壁张力与管径比例的改变而维持正常的脑血管调节能力，但当动脉管壁张力与管径比例进一步改变时，血管壁出现刚性改变，顺应性狭窄，从而使脑血管反应性受损，吴晓青［7］等通过137例患者的研究发现，在高脂血症，糖尿病，吸烟，高血压等多种缺血性脑血管病危险因素中，高血压对屏气指数的影响最大。综上所述，高血压患者多存在CVR降低，且其脑血流储备能力受损程度随血压程度的增加而加剧。

［1］叶任高.内科学.［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2001：258－259.

［2］Kurata M，Okura T，Watanabe S，et al.Association between carotid hemodynamics and asymptomatic white and gray matter lesions in patients with essential hypertension［J］.Hypertens Res，2005，28（10）：797.

［3］赖朝晖，李广生.颅内动脉狭窄的危险因素研究进展［J］.赣南医学院学报，2011，31（2）：327.

［4］黄一宁，高山，王莉鹃，等.闭塞性脑血管病经颅多谱勒超声和脑血管造影的比较［J］.中华神经科杂志，1997，30：98.

［5］徐德恩，刘春风.经颅多普勒评价脑血管反应性［J］.国外医学脑血管疾病分册，2004，12（2）：130.

［6］Ficzere A，Valikovics A，Bela Fu lesdi et al Cerebrovascular reactivity in hypertensive patien ts：A transcranial Doppler study［J］.J Clin Ultras，1997，7：383.

［7］吴晓青，张妍，喻学红，等.经颅多普勒超声屏气试验评价脑血管反应性及其与脑血管病危险因素关系的研究［J］.临床神经病学杂志，2007，20（1）：9.