综合考试辅导(3)

1 呼吸衰竭总述

1.1 概念 呼吸衰竭(呼衰)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素即为呼衰。

1.2 病因

1.3 分类

1.3.1 按动脉血气分析分类

Ⅰ型呼衰:缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。

Ⅱ型呼衰:缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

1.3.2 按病程分类 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍，而突然发生呼衰，如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重。

1.3.3 按照发病机制分类 可分为通气性呼衰和换气性呼衰，也可分为泵衰竭(神经肌肉病变引起)和肺衰竭(气道、肺和胸膜病变引起)。泵衰竭常引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰。肺组织和肺血管病变常引起换气障碍，表现Ⅰ型呼衰。

1.4 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 ①通气不足；②通气/血流比例失调；③肺弥散功能障碍；④氧耗量增加。练习题

1.引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是：

A.慢性支气管炎

B.阻塞性肺气肿

C.气管异物

D.膈肌麻痹

E.ARDS

答案：本题选E

2 急性呼吸衰竭

2.1 病因 急性呼衰指呼吸功能原来正常，因突发原因而致通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰，如严重呼吸系统感染、急性气道阻塞、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、ARDS、自发性气胸、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等。

2.2 临床表现

2.2.1 呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。多数有明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。

2.2.2 发绀 是缺氧的典型表现。血氧饱和度低于90%时，可出现。红细胞增多者发绀明显，贫血则不明显。严重休克引起末梢循环障碍者，即使动脉血氧分压正常也可出现发绀（周围性发绀）。

2.2.3 精神神经症状 急性缺氧引起精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。合并急性二氧化碳潴留可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤、呼吸骤停。

2.2.4 循环系统 心动过速、严重低氧和酸中毒也引起心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常和心脏停搏。2.2.5 消化和泌尿系统 严重呼衰可出现转氨酶升高和血尿素氮升高，个别可出现尿蛋白、红细胞和管型。可因胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

2.3 诊断 原发疾病和低氧及二氧化碳潴留导致的临床表现，最重要是血气分析，判断呼衰和酸碱失衡的严重程度，指导治疗。明确呼衰的原因：肺功能检查能协助判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否伴换气障碍，以及通气、换气障碍的严重程度。胸部影像学包括X线胸片、CT、肺通气灌注扫描、肺血管造影等。纤维支气管镜对于明确大气道情况和取得病理学依据具有重要意义。2.4 治疗 原则：加强呼吸支持，包括呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气；治疗呼衰病因和诱因；加强一般支持治疗和重要脏器功能的监测与支持。

2.4.1 保持呼吸道通畅 任何类型呼衰，保持呼吸道通畅都是最基本、最重要的措施。昏迷者仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；清除气道内分泌物和异物；必要时建立人工气道(口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩，气管内导管是最可靠方法)。支气管痉挛时积极使用支气管扩张药物。

2.4.2 氧疗 吸氧浓度：保证PaO2迅速提高到60mmHg或氧饱和度90%以上，给以尽量低的氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度35%，伴高碳酸血症时需低浓度给氧。吸氧装置：鼻导管/鼻塞吸入氧浓度＝21＋4×氧流量(L/min)。面罩：吸入氧浓度相对恒定，但一定程度上影响咳痰和进食。

2.4.3 增加通气量，改善二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂：原则是必须保持呼吸道通畅；脑缺氧水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能正常；不可突然停药。适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，换气功能障碍为主者不宜使用。尼可刹米和洛贝林。机械通气。

2.4.4 病因治疗。

2.4.5 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。

2.4.6 其他 重要脏器功能的监测和支持。

练习题

1.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为：

A.严重肺通气功能障碍

B.严重肺动—静脉样分流

C.通气/血流比例增大

D.肺弥散功能障碍

E.耗氧量增加

答案：本题选B

3 慢性呼吸衰竭

3.1 病因 多因支气管-肺疾病引起，其中最常见为COPD，其次是严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。其他如胸廓和神经肌肉病变，胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。

3.2 临床表现

3.2.1 呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，严重二氧化碳潴留患者则出现浅慢呼吸；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。

3.2.2 神经症状 慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留早期常表现为兴奋症状，如失眠、烦躁不安，以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状，以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。

3.2.3 循环系统表现 缺氧和二氧化碳潴留引起心率加快、肺动脉高压和右心衰竭。二氧化碳潴留使外周体表静脉充盈，并可使脑血管扩张而产生搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒而引起心肌损害，出现血压下降、心律失常、心脏停搏。

3.3 动脉血气分析 血气分析常用指标：①动脉血氧分压（PaO2）通常将PaO2＜8kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准；②动脉血氧饱和度(SaO2)；③动脉血二氧化碳分压：通常将PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准。④pH值：正常为7.35～7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。⑤碳酸氢盐：呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB。

3.4 诊断

3.4.1 有慢性支气管-肺疾患，如COPD、重症肺结核、弥漫性间质纤维化、尘肺等导致呼吸功能障碍的原发疾病病史。3.4.2 有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。

3.4.3 动脉血气分析 PaO2＜8.0kPa，或伴有PaCO2＞6.7kPa。缺氧无二氧化碳潴留者为I型呼衰；缺氧伴二氧化碳潴留者为Ⅱ型呼衰。若患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，而PaO2＞60mmHg，这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。

练习题

1.男患，50岁，慢性咳嗽20余年。现有呼吸困难、发绀、发热、血气分析PaO235mmHg。PaCO2＞70mmHg。有神经精神症状，最需要考虑的诊断是：

A.呼吸衰竭

B.DIC

C.代谢性酸中毒

D.肺性脑病

E.心力衰竭

答案：本题选D

2.某慢性肺心病患者意识障碍2日入院。查pH7.30。PaO240mmHg，BE+6mmol/L，PaCO2110mmHg，血尿素氮6mmol/L，血钠138mmol/L，血钾3.8mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。此意识障碍原因为：A.肾衰竭

B.低血钠症C.低渗血症D.低血钾症E.肺性脑病

答案：本题选E

3.5 治疗 呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，改善缺氧和纠正二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

3.5.1 建立通畅的气道 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液黏度，雾化吸入以稀释黏痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管解痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液黏稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺氧和二氧化碳潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

3.5.2 氧疗

缺氧不伴二氧化碳潴留 氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35%～45%)的氧。

缺氧伴二氧化碳潴留 其氧疗原则为低浓度(＜35%)持续给氧。这是由于慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的驱动作用。此外，吸入高浓度的氧后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流比值增高肺区的血液流向比值低的肺区，使前者更高，后者更低，加重了通气/血流比例失调。根据氧离曲线的特征，吸入低浓度的氧后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的；由于缺氧仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。

氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg）以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

3.5.3 增加通气量、减少二氧化碳潴留 合理应用呼吸兴奋药，合理应用机械通气。

3.5.4 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

3.5.5 防治感染 呼吸道感染常诱发呼衰：呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

3.5.6 肺性脑病的治疗 除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米、氨茶碱、地塞米松静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。3.5.7 防治上消化道出血 对严重缺氧和二氧化碳潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑）。