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低分子量肝素治疗148例脑梗死的效果分析

2012-09-09宋振海

当代医学 2012年26期
关键词:分子量肝素分子

宋振海

低分子量肝素治疗148例脑梗死的效果分析

宋振海

目的 观察分析低分子量肝素治疗脑梗死的临床效果,总结其临床应用价值。方法 选取2009年6月~2011年6月收治的148例脑梗死患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各74例,观察组给予低分子量肝素治疗,对照组给予常规治疗,观察比较两组治疗效果,应用中国卒中量表(CSS)评分并计算巴氏指数(BI)。结果 观察组痊愈39例,显效31例,有效4例,无效0例,不良反应1例,总有效率为94.6%;对照组痊愈32例,显效27例,有效9例,无效6例,无明显不良反应,总有效率为79.7%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后的CSS评分和BI比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组改善程度更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 低分子量肝素治疗脑梗死的临床效果显著,明显优于常规治疗,能够有效改善临床症状,降低卒中发生率,不良反应小,安全可靠,值得在临床上合理推广应用。

低分子量肝素;脑梗死;卒中;不良反应

急性脑梗死(ACI)是缺血性脑血管病中最为常见的一种,梗塞后往往出现明显的高凝状态指标的异常升高,若治疗不及时可能引起严重的主干血管发生梗塞,显著增加致残率,对预后造成严重影响,甚至导致死亡。临床上广泛应用肝素抗凝治疗急性脑梗死,但对其应用安全性及指征临床上一直存在争议,低分子肝素是由普通肝素通过化学或酶学的方法进行解聚制成,能够选择性地抑制由于血栓形成过程引起的中枢环节Xa[1],在正常的治疗剂量下通常不会引起严重的不良反应。本文通过观察分析低分子量肝素治疗脑梗死的临床效果,总结其临床应用价值如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2009年6月~2011年6月收治的148例脑梗死患者为研究对象,男87例,女61例,年龄19~76岁,平均年龄为(45.6±2.3)岁,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议所制定的关于脑梗死的临床诊断标准,皆通过头颅CT确诊,起病至入院时间<24h,均无明显的意识障碍,皆排除入院时舒张压在110mmHg以上、收缩压在200mm Hg以上,合并有蛛网膜下腔出血或者脑出血,抽搐或者昏迷,活动性消化性溃疡,脑肿瘤,心源性脑梗死,血小板减少症,药物过敏史患者;皆无妊娠期及哺乳期妇女。将所有患者随机分为观察组和对照组,每组各74例,观察组给予低分子量肝素治疗,对照组给予常规治疗,观察比较两组治疗效果,应用中国卒中量表(CSS)评分并计算巴氏指数(BI)。两组患者从年龄、性别等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 给予常规治疗,视患者的具体情况给予预防感染、口服抗血小板药物、脱水降颅压、对症支持、保护脑细胞等常规治疗。

1.2.2 观察组 给予低分子量肝素治疗,在常规治疗的基础上给予1m L/d的低分子肝素(海南通用同盟药业有限公司生产)进行腹壁皮下注射,2次/d,连续使用10d为一个疗程[2]。

1.3 疗效评价标准 依据全国第4届的脑血管学术会议所通过的临床疗效进行疗效评定如下[3],⑴痊愈:经治疗后功能缺损评分减少在91%~100%;⑵显效:经治疗后功能缺损评分减少在46%~90%;⑶有效:经治疗后功能缺损评分减少在18%~45%;⑷无效:经治疗后功能缺损评分减少<17%。总有效率=痊愈率+显效率。

1.4 统计学方法 本组疗效、不良反应的数据采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计量资料以()表示,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组痊愈39例,显效31例,有效4例,无效0例,不良反应1例,总有效率为94.6%;对照组痊愈32例,显效27例,有效9例,无效6例,无明显不良反应,总有效率为79.7%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后的CSS评分和BI比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组改善程度更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1和表2。

表1 观察组和对照组治疗10d后疗效比较[n(%)]

表2 观察组和对照组治疗前后的CSS评分和BI比较

表2 观察组和对照组治疗前后的CSS评分和BI比较

组别CSS评分BI治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 23.84±14.22 12.54±7.62 39.26±10.95 67.44±11.26对照组 22.65±13.93 16.73±6.14 39.98±11.33 44.28±10.87 t 1.1284 12.6524 1.0238 16.5418 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 讨论

对脑梗死患者采取预防感染、口服抗血小板药物、脱水降颅压、对症支持、保护脑细胞等常规治疗,能够减少并发症发生,虽能一定程度缓解病情,但疗效并不十分理想。而近年来常用的溶栓治疗,虽能尽可能减轻神经元损伤,改善梗死区的血流灌注,但不能长期使用,且安全性及远期疗效一直存在争议。抗凝治疗是近年来疗效较为肯定的治疗方法,一般情况下,多应用普通肝素治疗,但也有一定的局限性,主要表现在半衰期短,容易诱发出血等。低分子肝素是由普通肝素通过化学或酶学的方法进行解聚制成,能够选择性地抑制由于血栓形成过程引起的中枢环节Xa,对动静脉血栓形成与体内外血栓形成皆有明显的抑制作用[4-5],本文统计也发现,使用低分子肝素治疗脑梗死的总有效率达94.6%,治疗后的CSS评分、BI指数皆有显著改善,且明显优于常规治疗。应用低分子肝素比传统的普通肝素有以下优势:⑴低分子肝素抗Xa因子效果对比普通肝素,约为其2.5~5.0倍[6];⑵具有高强度、稳定的抗凝作用;⑶具有高效的抑制凝血酶的作用,能够显著抑制凝血过程和血小板活化的作用,从而预防发生血小板聚集与粘附,使血液黏滞度降低,进一步加速、持续抗血栓形成;⑷可以对血管内皮细胞释放的纤溶酶原活化物、凝血途径抑制物与组织因子造成刺激,同时又不会与血小板的第4因子发生中和,与血栓形成后的溶解起间接协同作用;⑸减少由于出血导致的并发症[7],同时能够使血管内皮细胞的抗血栓作用明显增强,同时不会对血管的内皮细胞其它功能造成干扰,对血小板的数量及其功能无影响,不良反应较小,本文中统计发现,使用低分子肝素的不良反应仅有1例,对比普通肝素未明显增加不良反应,安全可靠;⑹能够使细胞表面的负电荷增加,从而增加了预防血栓形成与抗聚集的作用;⑺降低与血浆蛋白的非特异性相结合的能力,有理想的剂量效应与生物利用度。⑻能够使脑梗死患者的脑细胞生长因子数量明显增加,促使脑水肿与梗死体积缩小[7]。

综上所述,低分子量肝素治疗脑梗死的临床效果显著,明显优于常规治疗,能够有效改善临床症状,降低卒中发生率,不良反应小,安全可靠,值得在临床上合理推广应用。

[1] 桑嘉贵,龚秋霞.低分子肝素治疗急性脑梗死84例疗效观察[J].海南医学,2010,21(22):80-82.

[2] KayR,WongKS,YuYL,eta1.Low-molecular-weightheparin for the treatment ofacute ischemic stroke[J].New Engl J MeA,1995,333:1588-1593.

[3] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29⑹:381-383.

[4] 任利民.低分子肝素钙加盐酸噻氯匹定治疗进展性脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9⑷:69-70.

[5] 王文智,李清波,白占旭.降纤酶与低分子肝素钙治疗急性脑梗死临床观察[J].当代医学,2009,15(24):149-150.

[6] 刘立军,杨万顺,孔祥力.低分子肝素钙注射液治疗急性期脑梗死临床体会[J].当代医学,2011,17(27):64-65.

[7] 袁久慧.低分子肝素治疗急性脑梗塞疗效观察[J].中国医药指南,2007,5(11):73-74.

[8] 麦觉,欧昌汉,陈以贵.低分子肝素治疗急性脑梗死[J].血栓与止血,2005,11⑶:134-135.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.108

250021 山东省立医院神经内科(宋振海)

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