卡托普利治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床观察

范卫华

广东省鹤山市沙坪街道卫生院，广东鹤山 529700

心房颤动（atrial fibrillation，Af）简称房颤，是临床最常见的心律失常之一，也是发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）时相对常见并发症。有数据表明，急性心肌梗死合并心房颤动的发生率为6%～21%[1]。急性心肌梗死合并心房颤动可以加重心肌缺血，扩大心肌梗死面积，增加病死率[2]。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利是一种安全、有效的治疗急性心肌梗死并发心房颤动的药物，笔者应用卡托普利对笔者所在医院2007年2月～2011年2月收治的急性心肌梗死合并心房颤动的患者进行治疗，取得了较好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有82例病例均为2007年2月～2011年2月笔者所在医院心内科收治的急性心肌梗死合并心房颤动的患者，其中男52例，女30例，年龄36～83岁，平均（61.9±5.8）岁。所有病例均无既往心房颤动病史，入院收治后行心电图检查及心电监护提示为阵发性心房颤动，通过治疗，所有患者心房颤动均于1周内停止。

1.2 方法

将82例病例随机分为两组，其中应用卡托普利治疗组41例，未应用卡托普利对照组41例，两组病例性别、年龄、临床症状、病情等资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。应用卡托普利治疗组41例病例，根据住院后血压监测结果，口服卡托普利片（广东台城制药股份有限公司，H44020939，规格25 mg），25.0 mg/次，3次/d，出院后继续长期口服。未应用卡托普利的对照组41例病例为未应用卡托普利片患者。随访时间1年，随访期间心电图每月检查1次，动态心电图每半年检查1次，嘱咐患者若有不适，应随时就诊，并做相关心内科检查。

1.3 观察指标

①阵发性心房颤动再次发生率、转为持续性心房颤动发生率、永久性心房颤动的发生率；②缺血性相关事件的发生。

1.4 统计学处理

应用Excel建立数据库资料，采用SPSS13.0统计学软件分析，应用t检验分析，以均数±标准差（± s）表示计量资料。x2检验分析率表示的计数数据。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 阵发性心房颤动再发率和转为持续性心房颤动发生率的比较

阵发性心房颤动再发率：卡托普利治疗组5例，占12.2%，对照组9例，占22.0%，两组比较卡托普利治疗组明显低于对照组（P＜0.05）。转为持续性心房颤动的发生率：卡托普利治疗组3例，占7.3%，对照组6例，占14.6%，两组比较卡托普利治疗组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 心房颤动再发率和转为持续性心房颤动的发生率（%）

2.2 两组缺血性事件的发生率比较

卡托普利治疗组为10例/24.4%，其中心绞痛及再发心肌梗塞5例、心力衰竭3例、心源性死亡1例、脑卒中1例；对照组为16例/39.0%，其中心绞痛及再发心肌梗死6例、心力衰竭7例、心源性死亡2例、脑卒中1例；两组缺血性事件的发生率比较治疗组明显低于对照组（P＜0.05）。

2.3 不良反应

治疗组有两例出现干咳，因不能耐受而停药。

3 讨论

心房颤动的发生机制已经获得国内外学者公认，认为心房的解剖重构和电重构是促使并维持其发生的重要基础，并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活有密切关系[3]。大量实验研究证实，心房解剖结构和功能发生改变引起心房肌的电重构，然后电重构又可反向影响心房颤动呈持续化和永久化，而心房结构和功能的改变则是由长时间的阵发性心房颤动和持续性心房颤动发作引起的[4]。

Galcera等[5]研究发现，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）参与心房肌电重构过程，并在其中起到关键作用。一方面，AngⅡ能够增加心肌细胞内钙离子过负荷，引起心房不应期缩短，引发心房肌电重构；另一方面，AngⅡ通过刺激成纤维细胞的胶原蛋白的合成、降低胶原酶活性等作用，使心房间质发生纤维化改变，从而产生解剖结构重构，能够引起心房内压力持续增高的一些疾病，如心力衰竭、心脏瓣膜病、高血压病等，均可造成AngⅡ在心房内作用的大大增加。

急性心肌梗死合并心房颤动患者多为短暂性，但可以复发，常常发生于左心功能衰竭以及缺血再灌注损伤患者。近年来已有学者研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对慢性心房颤动时心房肌的电重构及解剖结构重构有抑制作用，其机制为通过抑制血管紧张素Ⅱ的形成，从而抑制RAS系统的激活，继则抑制心房解剖结构的重构。因此，使用卡托普利治疗此类患者，具有较好疗效，不但可以降低其发生率，而且能够使窦性心律的维持率提高。国外学者应用ACEI类药物治疗急性心肌梗死后左心力衰竭患者，在治疗后3年该组患者心房颤动的发生率降低56.7%[6]。

本研究中结果发现，应用卡托普利治疗急性心肌梗死患者合并心房颤动组，缺血性事件如再发心绞痛及心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡、脑卒中等的发生率明显较对照组少，并且阵发性心房颤动再发率和转为持续性心房颤动的发生率也较对照组少。说明急性心肌梗死发生时，心肌细胞内钙离子过负荷，引发再灌注心律失常及心房肌电重构。而使用卡托普利，抑制了局部血管紧张素Ⅱ的形成，阻断RAS系统的激活，从而降低了心房颤动的复发率，并维持窦性心律，疗效持久，值得临床推广应用。

[1]Joern S， Gabor D， Bernard J， et al.Atrial fibrillation in acute myocardial infarction：a systematic review of the incidence， clinical features and prognostic implications[J].Eur. Heart J，2009，3（30）：1038-1045.

[2]张卡，张效民.胺碘酮联合卡托普利治疗阵发性心房颤动的疗效观察[J].河南职工医学院学报，2010，22（2）：136-137.

[3]Ole DP， Steen Z，Abildstrom MM，et al. Increased risk of sudden and nonsudden cardiovascular death in patients with atrial fibrillation/flutter following acute myocardial infarction[J].European Heart Journal，2008，3（27）：290-295.

[4]郝俊华，穆金兴，王连芹，等.卡托普利维持心房颤动复律后窦性心律及其对左心房的影响[J].山东医药，2008，48（29）：58-59.

[5]Galcera TA， Melgarejo MA. Padilla-Serrano， et al. Significance of atrial fibrillation in octogenarian patients with acute myocardial infarction[J].Eur J Heart Fail Suppl，2008，7（7）：99-100.

[6]Zusman O，Amit G，Gilutz H， et al.The significance of new onset atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction[J]. Clin Res Cardiol，2011，9（11）：187-190.