急性心肌梗死静脉溶栓治疗的临床分析

王晓静 李师麟

山东省寿光市第三人民医院内科，山东寿光 262732

急性心肌梗死的治疗过程中，溶栓疗法是近年兴起的有效治疗方法，经皮冠状动脉介入治疗主要应用尿激酶静脉溶栓，而溶栓治疗后闭塞的冠状动脉血管再通时，会引起再灌注心律失常等表现的缺血/再灌注损伤情况[1]。左旋卡尼汀可有效降低缺血/再灌注损伤。笔者总结近年研究成果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院2009年1月～2011年10月收治的100例住院患者，随机分为两组。治疗组52例，男32例，女20例；年龄45～68岁，平均（32.7±9.6）岁。对照组48例，男28例，女20例；年龄47～71岁，平均（31.3±10.4）岁。

1.2 治疗方法

治疗组在尿激酶溶栓治疗前后均加用左旋卡尼汀，对照组则常规溶栓治疗，不加左旋卡尼汀。治疗组先静脉注射L-CN 2～4 g，而后用UK 30 min内静脉滴注150万～200万，继而静脉注射左旋卡尼汀2～4 g/d，分两次，共8～10 d。在UK静脉滴注3～48 h后，监测凝血时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原，并皮下注射低分子肝素钠5000 U，2次/d，APTT值维持在50 ～ 70 s，持续 48 h。

1.3 溶栓成功的指标[2]

目前评价溶栓治疗成功的即刻疗效，临床观察下列指标：（1）胸痛迅速缓解；（2）抬高的ST段下降；（3）出现再灌注心律失常；（4）肌酸肌酶及同工酶高峰时间提前在14 h内出现；（5）心肌造影缺损消失或缩小，被阻塞的冠状动脉恢复前向血流。

2 结果

两组治疗后再通标准中各指标、再通率、4周病死率的比较见表1。两组治疗后再通标准中各指标及再通率比较差异无统计学意义（P＞0.05）；病死率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组治疗后再通标准中各指标、再通率、4周病死率情况比较[n（%）]

3 讨论

治疗过程中的注意事项：血压控制不满意，且持续24 kPa（180 mmHg）以上，或患者有长期慢性严重高血压病史；有脑血管意外既往史，或确诊有颅内病变；服用治疗量的抗凝剂，或患者为出血体质；新近发生过创伤，包括在过去2～4周内发生颅外伤[3]；长时间的心肺复苏术（10 min以上）；在过去3周进行过大手术；在不能进行压迫止血的部位进行大血管穿刺，过去2～4周内发生过内出血；需给予链激酶的患者；以前使用过（过去5 d～2年内）这种药物，或曾出现过敏反应；妊娠妇女；活动性消化性溃疡患者；肝功能失代偿者。

静脉内溶栓治疗简单易行，费用低，易于推广，在基层医院和急救室即可进行，常作为急性心肌梗死再灌注治疗的首选措施。急性心肌梗死患者符合溶栓疗法适应证，无严重的禁忌证，先作全导程心电图，检查心肌酶谱和同工酶、血常规、血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血酶时间及纤维蛋白原测定。目前主张大量、早期、短时间的静脉溶栓方案。例如尿激酶100～150 U在30 min内静脉滴入。滴完后每 0.5、1、2、4、6、8小时复查心电图，每24小时抽血查心肌酶谱及凝血酶原时间、部分凝血酶时间，并开始其他后续治疗。冠状动脉内溶栓疗法溶栓步骤复杂而费时，要求有良好的设备条件和训练有素的心导管操作人员，因而不易推广[4]。但比静脉内溶栓治疗效果好，对全身纤溶系统影响小，出血的可能性减小。若配合介入性治疗，仍不失为一种较好的急性心肌梗死早期再灌注措施。

术前准备同导管检查术和静脉溶栓疗法。造影前常规给利多卡因50 mg和肝素80 mg，先行左心室造影和冠状动脉造影，证实冠状动脉已完全闭塞。用硝酸甘油0.2 mg直接注入冠状动脉内，以除外冠状动脉痉挛引起的闭塞。如果造影发现血管腔内有中央缺损或造影剂包围的避光区，充盈缺损区内无钙化，管腔内持续有造影剂滞留时，可判断冠状动脉内有新鲜血栓形成，此时即开始溶栓治疗[5]。在溶栓药滴注期间，每3分钟重复冠状造影1次，观察管腔开放情况，持续心电图检查，间断监测动脉血压和冠状动脉内压，同时注意胸痛缓解等冠状动脉再通指标。若溶栓再通后发现残留狭窄仍严重，可在术中或术后行冠状动脉成形术或安放支架或架桥术[6]。所谓再灌注心律失常是指心肌缺血后，冠状动脉再通，恢复心肌灌注所致的心律紊乱，是溶栓血管再通的重要标志之一，以室性早搏及加速性室性自搏心律多见；较少发生室性心动过速及室颤，多呈良性经过，偶能自动消失，有学者主张用维拉帕米预防。

据Geover等[7]报道，纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉灌注成功率为70%，链激酶（SK）再灌注率为50%， 6 h内静脉溶栓治疗死亡率下降43%。

[1]Antman EM，Tanasijevic MJ，Thompso B，et al.Cardiac specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes[J].New Eng J Med，2011，335（8）：1342-1347.

[2]Fracisco FA，Joaguin JA，Alfonso CB，et al. Routineinvasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation（GRACIA-1）：a randomized controlledtrial[J].The Lancet，2011，364（5）：9439-9442.

[3]Gibson CM.A union in reperfusion the concept of facilitated percutaneous coronary intervention[J].J Am loll Cardial，2010，36（5）：1497-1499.

[4]Murray CE，Jennings RB，Reimer KA.Preconditioning with ischemia：a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J].Circulation，2010，74（6）：1124-1127.

[5]Lawson CS，Doeney JM.Preconditioning：state of the art myocardial protection[J].Cardiovasc Res，2009，27（7）：542-544.

[6]Przyklenk K，Bauer B，Ovize M，et al.Regional ischemic “preconditioning”protects remote virgin myocardium from subsequent sustained coronary occlusion[J].Circulation，2011，87（3）：893-899.

[7]Geover GJ，Garlid KD.ATP-sensitive potassium channels：a review of their cardioprotective pharmacology[J].J Mol Cell Cariol，2010，32（9）：677-695.