手足口病致下肢急性弛缓性麻痹的临床分析

申荣真 姚丽

手足口病(hand-foot-mouth disease，HFMD)，又名发疹性水疱性口腔炎，是由多种肠道病毒引起的儿童常见传染病，可引起手、足、口腔等部位的疱疹。重症患者可并发脑炎、急性迟缓性麻痹和心肌损害，少数患儿可伴有心肌炎、神经源性肺水肿、脑膜炎等并发症［1］。手足口病多由肠道病毒引起，肠道柯萨奇病毒(Coxsackie viruses)、埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV71)等均能引起HFMD，临床上以Cox-A16型和EV71型最为常见。将我院收治的手足口病所致的下肢急性弛缓性麻痹患儿42例，通过回顾性分析其临床资料，现将其临床特点分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2011年5月至2012年3月共收治手足口病患儿875例，其中并发下肢急性弛缓性麻痹42例，均符合手足口病预防控制指南及急性弛缓性瘫痪诊断标准［2，3］。其中男28例，女14例;年龄7个月至5岁3个月，其中7个月至1岁21例，1～2岁12例，2～3岁5例，3～5岁3例，5岁以上1例。

1.2 方法 对42例病例的临床资料进行回顾性分析:①所有病例均给予丙种球蛋白、利巴韦林、神经生长因子、弥可保等住院治疗2周，并于出院后进行2个月的随访。②病原学检查:采集咽拭子、肛拭子标本，留取血液、疱疹液、粪便等送省疾病控制中心检测肠道病毒EV71和CoxA16。③脑脊液检查:患儿入院后行脑脊液压力、常规及生化检查。④头颅及脊髓磁共振检查。⑤脑电图及肌电图等检查。⑥随访2个月后，对患儿瘫痪下肢功能状况进行评估。

2 结果

2.1 下肢急性迟缓性麻痹的临床特点

2.1.1 瘫痪前症状 42例患儿前驱期均伴有单峰热，平均最高温度为(38.6±0.51)℃，热程(5.3±1.7)d，均伴有典型的手足口病皮疹，伴有嗜睡、肢体抖动、呕吐和惊厥等症状。出疹与发热先后顺序:以同时发热和出现皮疹者居多，占52.4%(22例);先发热后出皮疹和先出皮疹后发热者均为23.8%(各10例)。

2.1.2 瘫痪特点 本组42例下肢瘫痪患儿中，单下肢瘫痪29例，双下肢瘫痪13例。瘫痪于发病后1～8 d，平均(3.35±1.57)d出现，1～2 d达到高峰，瘫痪高峰期体温均未降至正常。发病时肌张力降低，Ⅰ～Ⅱ级20例，Ⅱ～Ⅲ级12例，Ⅲ～Ⅳ级10例。下肢瘫痪较严重者，常可伴有哭声无力、喉中痰响、不能抬头、翻身困难等症状。患儿下肢以近端肌肉肌力下降最为明显，肌张力普遍消失或减弱，局部腱反射减弱或消失，可见滴水征、三脚架征，未见明显感觉异常。

2.1.3 恢复期特点 ① 恢复时间:多数患儿(37例，88.1%)在病程的3～8 d患肢肌力开始恢复。② 恢复速度:随访1个月后，29例单侧下肢瘫痪患儿中24例(82.75%)肌力已恢复至Ⅳ～Ⅴ级;13例双侧下肢瘫痪患儿中9例(69.23%)肌力恢复至Ⅳ级。病程2个月时，29例患儿达到痊愈标准。③患肢恢复顺序:瘫痪下肢由远端至近端逐渐恢复，近端恢复较慢，由小关节到大关节逐渐恢复，多数首先趾关节、踝关节开始出现屈伸动作，逐渐至膝关节开始出现屈伸动作，最后近端肌群肌力、肌张力恢复，肌力恢复伴腱反射及肌张力恢复。

2.2 实验室检查

2.2.1 病原学检测 42例患儿均行脊髓灰质病毒检测，脊髓灰质炎疫苗相关病毒检测，结果均为阴性。17例标本咽拭子标本核酸检测为EV71阳性，17例标本血清免疫学检测VE71-IgM阳性，其余部分标本检测为肠道病毒感染，但未能分型。

2.2.2 头颅和脊髓磁共振检查 42例患者中32例行此检查，其中16例颅脑及脊髓磁共振正常，9例中脑、脑桥和延髓长T1长T2信号，7例脊髓圆锥内信号异常，T9～11椎体水平脊髓内信号异常。

2.2.3 脑电图、肌电图及神经电图检查 脑电图检查:正常24例，背景稍慢化6例，背景慢化12例;肌电图:患肢股神经、胫、腓神经、腋神经或肌皮神经运动传导动作电位波幅降。神经电图检查:13例双下肢瘫痪患儿神经电图均正常，29例单下肢瘫痪患儿中有22例出现神经电图异常。

2.2.4 脑脊液检查 42例患儿均行腰穿脑脊液检查，10例脑脊液结果正常，32例脑脊液压力、生化或细胞数异常，表现为白细胞、蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。白细胞数(21±15)个/μl，蛋白(388.2±197.8)mg/L，糖(3.79±0.31)mmol/L，氯化物(108.79±16.59)mmol/L。

2.2.5 心肌酶检测 42例患儿中有11例患儿心肌酶CKMB增高，平均为(37.19±15.37)IU/L，均于病程5 d内恢复正常。

3 讨论

儿童手足口病可由多种肠道病毒感染引起，肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A、柯萨奇病毒B、埃可病毒以及68～71型肠道病毒，其中能引起迟缓性麻痹的常见病毒血清型有柯萨奇病毒A组7型，埃可病毒4、6型和肠道病毒71型等［4，5］。目前文献报道，手足口病的重症及严重并发症多是由埃可病毒71型所引起［6］，而且患儿年龄越小，其病情越为凶险。病毒经口、咽或肠道黏膜侵入人体，引起扁桃体及相应局部淋巴组织炎性反应，形成第一次病毒血症，继而病毒在数日内到达各处单核巨嗜细胞系统，形成第二次病毒血症，若此时机体血循环中的特异性抗体不足以中和病毒，则可以累及神经系统的任何部位，部分可迅速进展为心肺衰竭而导致死亡。有研究认为EV71可破坏脑干组织中具有调节功能的特定结构，引起自主神经系统功能紊乱，最终导致肺水肿，另有研究表明急性迟缓性麻痹、高血糖、白细胞升高等因素是引起神经源性肺水肿的高危因素［7］，但其机制尚不明确。

临床上，根据手足口病的临床表现一般将其分为四期:依次为手足口病或疱疹性咽峡炎期，无菌性脑脊髓炎、脑炎期，心功能衰竭、神经功能失调期和恢复期。对于手足口病致下肢急性弛缓性麻痹患儿，早发现、早治疗是提高治愈率、减少并发症、降低病死率的关键。对于手足口病并发症患儿，目前尚无特效抗病毒药物，尽早使用糖皮质激素冲击和大剂量丙种免疫球蛋白进行对症治疗，对保护患儿脑细胞功能、提高机体抵抗力具有重要意义，但其安全性和有效性还需临床进行大样本随机双盲对照试验进行进一步确证。

［1］林海生，杨思达，宁书尧，等.手足口病并发脑干脑炎19例临床分析.中国循证儿科杂志，2009，4(6):520-524.

［2］卫生部.手足口病诊疗指南，2010.

［3］Growdon JH，Fink JS.Paralysis and Movement Disorder.Isselbacher KJ，Br aunwald E，Wilson JD.Harrison's Principles of Internal Medicine.New York:McGraw Hill Book Company，2005:115-125.

［4］郭雪，郑焕英，莫艳玲，等.2008年广东省儿童手足口病病原学监测.中华疾病控制杂志，2009，13(3):270-272.

［5］廖英，谢鸿恩.手足口病病原学检测及临床特点相关性研究.吉林医学，2010，31(24):4075-4076.

［6］郑友限，陈明春，王耿，等.不同标本EV71和CoxA16检测对于手足口病重症患者的临床意义分析.中国卫生检验杂志，2009，19(10):2348-2350.

［7］孙军玲，张静.手足口病流行病学研究进展.中华流行病学杂志，2009，30(9):973-976.