出血性脑梗死25例临床分析

许东青

(北京市顺义区医院神经内科 北京 101300)

出血性脑梗死(hemorrhagic information HI)是指缺血性脑卒中梗死区继发性出血,它是脑梗死的特殊类型之一。其发病率国外报道15%～43%[1],国内报道3%～5%。现将我院2011年1～12月收治的脑梗死患者在治疗过程中不同情况下发生出血性转化的临床资料进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

男性13例,女性12例,年龄在53～82岁,平均年龄72.4岁。既往有高血压病史25例,糖尿病史16例,房颤病史5例,多种疾病合并的15例。病前应用抗血小板治疗23例。入院后应用抗血小板治疗25例,抗凝治疗3例,溶栓1例。

1.2 临床表现

本组25例患者均为急性脑梗死入院,治疗中复查头颅CT证实为梗死后出血转化。临床诊断脑栓塞5例,大面积脑梗死18例,小面积脑梗死2例。3例抗凝治疗及1例溶栓后常规复查头颅CT确诊。1例突发意识障碍头颅CT证实梗死后出血。出现新的症状:头痛4例,头晕6例,呕吐5例,偏瘫8例,言语混乱2例。肢体感觉障碍2例。其中3例临床症状治疗后无明显好转,复查头颅CT提示出血。

1.3 影像学特点

CT提示血肿型出血面积大,呈片状或团状高密度影,有占位效应。非血肿型表现散在斑片状、斑点状、条索状或环状高密度影。占位效应不明显。

2 结果

治疗情况25例出血性脑梗死患者确诊后,立即停用抗凝、抗血小板聚集药物,给予适当脱水,脑保护及对症治疗。基本治愈12例,显著进步11例,无变化1例,死亡1例。

3 讨论

3.1 出血性脑梗死发生的机制

脑梗死病灶区域血管壁发生缺血性病变,导致血管内皮细胞屏障受损,在此情况下发生:(1)阻塞血管因栓子溶解、破碎,移向远端而使血管再通,血流重新灌注;(2)梗死边缘侧支循环开放,侧支血流进入梗死病灶;(3)梗死灶脑组织水肿程度的增减,血流动力学随之改变。以上情况综合作用使病灶内重灌注的血流或增加的血液从已经发生病变的血管漏出。从而导致了梗死后的出血性转化[2]。

3.2 出血性脑梗死的相关因素分析

(1)本组资料显示患者平均发病年龄为72.4岁,所以高龄可能是出血性梗死发生的主要危险因素之一。有报道分析高龄患者易发生脑梗死后出血可能与老年人血管淀粉样病变有关[3]。同时本组资料表明,老年患者合并心脑血管病变多种危险因素,从而导致脑血管发生动脉粥样硬化程度重、病变广泛,可能也是高龄患者出现梗死后出血发生率高的原因之一。

(2)本组资料显示抗凝及抗血小板药物的使用,与脑梗死后出血的发生有相关性。且高血压、高血糖的患者发生HI的几率明显高于其他患者。高血糖状态下糖原无氧酵解加速,乳酸生成增加,加剧脑组织缺血性水肿;同时乳酸导致酸中毒,加重扩血管作用,从而加重脑水肿,扩大梗死面积,促发HI发生[4]。高血压对于出血性脑梗死的影响目前国内外尚无统一意见[5]。但高血压是造成动脉粥样硬化病变的重要危险因素之一。它使动脉壁发生纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤等病变。在发生脑梗死的情况下,血管闭塞导致远端动脉进一步缺血、变性甚至坏死。而脑梗死急性期,为保证脑部供血,需要保持较高血压水平。但当血压高时,动脉壁再次承受更大的侧压,本来就发生变性坏死的动脉便易出现破裂出血或渗血。

4 结语

鉴于上述分析,在临床工作中,对于考虑大面积脑梗死的治疗时应积极控制血压,同时检测血糖。尤其是高龄患者,应慎重应用抗凝、扩容、扩血管等药物。在采用溶栓及强化抗血小板治疗时,除常规复查头颅CT外,密切观察病情变化,病情变化应随时复查头颅CT。另外,利用现代先进的检查方法如MRA、CTA及DSA等,及时完善患者的脑血管方面的检查,全面了解血管病变情况,也是指导治疗的重要方面。

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