小儿肺炎支原体感染肺外表现的临床回顾分析

严小光 朱彦瑄 冯亚青

近年来，肺炎支原体感染有增加或流行的趋势，为小儿呼吸道感染的重要病原之一。肺炎支原体感染病程长、临床表现多样，部分病例有多器官系统受累，病情较重，部分病例以肺外表现为首发症状，易于误诊、漏诊，故临床上应予足够重视。现将我科2008年9月至2011年9月收治的136例肺炎支原体肺炎患儿的临床资料进行回顾性分析总结，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2008年9月至2011年9月我科收治肺炎支原体肺炎患儿136例，其中男74例，女62例;年龄～3岁9例，～8岁54例，～14岁73例。四季均有发病，冬春季节居多。全部病例血清特异性肺炎支原体IgM抗体均为阳性，均符合《实用儿科学》支原体肺炎临床诊断标准［1］。

1.2 临床表现 136例均有发热，多为弛张热及不规则热，热程2～14 d，平均8.6 d。全部患儿均有咳嗽，其中干咳67例(50%)，痰咳54例(39.71%)，14例(10.29%)伴有喘息。肺部听诊呼吸音粗糙76例(49.26%)，呼吸音减低22例(16.18%)，可闻及干湿性啰音38例(27.94%)。胸部X线检查均有改变，节段性肺炎表现29例(21.32%)，支气管肺炎表现36例(26.47%)，间质性肺炎改变71例(52.20%)。

1.3 肺外表现

1.3.1 心血管系统 共10例受累，胸闷、心悸、乏力8例，心电图示窦性心动过速3例，非特异性ST-T改变2例，心肌酶(CK-MB)增高6例，在控制肺部炎症同时予营养心肌治疗，出院时临床症状消失，心肌酶及心电图正常。

1.3.2 泌尿系统 共8例受累，血尿3例，蛋白尿5例，肾功能均未见异常，肾脏受累为一过性，血尿、蛋白尿多数一周内恢复，无迁延不愈病例。

1.3.3 神经系统 共6例受累，均表现有头痛、呕吐、嗜睡，其中1例以上述表现为首发症状，其中1例发生抽搐，脑脊液检查均符合无菌性脑膜表现，3例脑电图轻至中度异常，头颅CT均未见异常。予降颅压、营养脑细胞等对症支持治疗，所有病例均未遗留神经系统后遗症，脑电图异常者于门诊随访1个月内恢复正常。

1.3.4 消化系统 共13例受累，恶心、呕吐、腹痛等非特异性表现10例，谷丙转氨酶增高4例，予阿拓莫兰保肝治疗，血尿淀粉酶增高2例，予抗感染对症治疗，出院时复查谷丙转氨酶及血尿淀粉酶恢复正常。

1.3.5 血液系统 4例受累，血小板减少1例，中性粒细胞减少3例，在红霉素或阿奇霉素抗感染同时予鲨肝醇、氨肽素口服，出院时复查血常规正常。

1.3.6 皮肤黏膜 5例受累，表现为一过性皮疹，荨麻疹2例，红色斑丘疹3例，经治疗后皮疹全部消退。

1.4 治疗方法 所有病例均给予红霉素20 mg/(kg·d)静脉滴注1～2周，或阿奇霉素针10 mg/(kg·d)，5 d一疗程，停药2～3 d后可行第2疗程治疗，静脉用药1～2疗程，并辅以退热、止咳化痰、雾化吸入等对症支持治疗，合并有肺外病变者给予相应对症治疗。待体温恢复正常，症状体征明显好转后出院，继用克拉霉素或阿奇霉素口服，总疗程4周，门诊随访。

2 结果

136例肺炎支原体肺炎中有32例(23.53%)发生肺外器官受累，其中心血管 10例(7.35%)、泌尿系统 8例(5.88%)、神经系统 6例(4.41%)、消化系统 13例(9.56%)、血液系统4例(2.94%)、皮肤黏膜5例(3.68%)，2个以上肺外器官受累的5例(3.68%)。经红霉素或阿奇霉素治疗，所有患儿在临床症状好转，实验室复查基本正常的情况下出院，平均住院日12 d，于门诊随访，全部病例均痊愈，肺外并发症完全恢复。

3 讨论

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的一种超滤过性病原微生物，近年来肺炎支原体感染发病有增高趋势，成为儿童呼吸道感染及非典型肺炎的重要病原之一，有报道称肺炎支原体肺炎占社区获得性肺炎的10%～30%。因此，肺炎支原体肺炎越来越受到重视，随着对该病认识的逐步加深，肺炎支原体肺炎所引起肺外并发症已引起人们越来越多的重视。本组肺炎支原体肺炎患儿出现肺外并发症的占23.53%，国内有报道肺炎支原体肺炎肺外器官受累可高达50%［2］。对于肺外并发症的发病机制目前尚无统一认识，可能的机制有:①直接侵害:少数患儿血液、脑脊液或胸水中分离出肺炎支原体或检测到肺炎支原体的DNA，但迄今尚未在肺外器官中分离出支原体［3］。②免疫反应(包括自身抗体的产生和细胞因子的作用):肺炎支原体顶端结构分泌的粘附蛋白与人CD4淋巴细胞Ⅱ型主要组织相容性复合体淋巴细胞蛋白的氨基酸序列同源，支原体感染后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起肺外其他器官病变。另有研究表明，肺炎支原体感染时，外周血CD4细胞降低，CD8细胞增高，CD4/CD8比值明显降低，白介素-4(IL-4)、IL-6、IL-13、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度增高，IL-2、IL-10 浓度降低，这些细胞因子的紊乱导致肺内炎症加重并出现肺外各系统的损害。③支原体血症:有学者从肺炎支原体肺炎患者血液中分离出肺炎支原体，提示支原体感染可引发肺炎支原体血症，通过血液循环引起各系统器官的病变［4］。本组病例显示肺外器官受累为32例(23.53%)，主要损害心血管、泌尿、神经、消化、血液、皮肤黏膜多个系统，部分病例同时多个肺外器官受累。

由于肺炎支原体缺乏细胞壁，它对青霉素和其他作用于细胞壁结构的抗生素均不敏感。研究表明，大环内酯类药物可直接抑制外周血中性粒细胞释放活性氧(活性氧可引起组织损伤及炎症反应)，也可抑制IL-6和IL-8的产生，故使用该类药物既可杀菌又可抑制肺部炎症反应［5］，成为肺炎支原体感染治疗的首选药物。本研究结果显示，136例患儿经阿奇霉素或红霉素治疗取得满意疗效，所有病例痊愈，肺外并发症亦完全恢复。

综上所述，肺炎支原体肺炎的肺外表现多种多样，可以使病情复杂化，部分患儿肺部症状并不明显，而以肺外症状表现为主，尚有部分患儿以肺外表现为首发症状。故临床上所遇病情迁延不愈，β-内酰胺类抗生素治疗无效，不能以细菌、病毒感染解释的病例，应考虑肺炎支原体感染引发多系统损害可能，及早行病原学检查，尽早应用大环内酯类抗生素。

［1］胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学.第7版.上册.北京:人民卫生出版社，2002:821.

［2］张晓波，王立波，张灵恩，等.儿童肺炎支原体感染肺外脏器受累56例临床分析.临床儿科杂志，2003，21(6):344-346.

［3］Feigin.RD.Pediatric infection diseases.1th ed.Philadephia:WB.Saunders Company，1987:1980.

［4］万莉雅.肺炎支原体肺炎的诊治.中国实用儿科杂志，2008，8(23):570.

［5］何志义，冉丕鑫，钟南山.大环内酯类抗生素在慢性肺炎症性疾病中的抗炎症作用.国外医学·呼吸系统分册，2004，24(6):353-355.