颅脑损伤术后并发脑梗死的研究进展

张国来，闵怀伍，向言召，韩繁龙，曹 宁

颅脑损伤术后并发脑梗死是外伤开颅术后严重的并发症之一［1］，临床并不少见，它是指颅脑损伤术后引起患者脑局部血液供应改变、脑组织缺血性损害及神经功能障碍，由于是在重型颅脑损伤基础上发生的，增加了患者的死亡率和致残率［2］，诊断常比较困难，特别是在脑挫裂伤、颅内血肿清除术后更易掩盖脑梗死症状，因此在治疗时常把注意力放在血肿或严重挫裂伤清除术后脑组织的恢复上，而忽略了脑梗死，从而导致患者死残率居高不下，脑血管造影、颅脑CT或MRI等检查可以帮助确诊。马进等［3］研究结果显示，43例脑梗死患者中部分为术前已有梗死灶，术后10例出现新梗死灶，单独出现少，常与手术部位的水肿、坏死有关，呈超过手术范围的低密度区，且与脑水肿不易区别，新鲜梗死灶可有强化。

1 颅脑损伤术后并发脑梗死的病因及危险因素

1.1 颅脑损伤术后并发脑梗死的病因关于颅脑损伤术后并发脑梗死的发病原因，目前观点仍不统一，现综述原因如下。

1.1.1 血流动力学改变 颅脑损伤患者术前、术中因颅内压力高，大量应用脱水剂，造成血液浓缩，还有术中失血，术后长期昏迷，都会使脑组织灌注压降低，血流缓慢，血液黏滞度增高，从而引起脑血管内血栓形成［4］。

1.1.2 凝血机制障碍 部分学者认为，颅脑损伤术后患者进行凝血功能检查，其中一部分患者处于高凝状态，术中脑组织遭到破坏后导致5－羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质大量释放，致使脑血管痉挛，最终导致脑梗死的发生。

1.1.3 血管损伤 颅脑损伤后，颅内血肿、脑水肿等引起的占位效应，使脑组织移位，供血动脉受压，造成脑血管的狭窄、闭塞，出现动脉供血区梗死［5－6］。椎动脉损伤也可能发生在有头颈部创伤的患者，引起70%的患者头疼和64%的患者椎基底动脉循环局部缺血［7］。

1.1.4 生理因素 从解剖学上看，因基底核区的供血动脉－豆纹动脉、穿支动脉和脉络膜前动脉与大动脉干呈直角分支，走行长而迂曲，属终末动脉，少有吻合支，在损伤时易发生梗死灶［8］。

1.1.5 年龄因素 有部分临床资料显示，50岁以上发生脑梗死的概率较高，这与老年患者多有动脉硬化、动脉狭窄有关，术中对血管的轻微刺激即可发生血管痉挛，当患者同时合并高血压病、冠心病、糖尿病时，术后更易发生脑梗死。

1.1.6 术后癫痫 开颅术后癫痫发作，可引起脑组织缺血、缺氧，引起缺血性脑梗死［9］。

1.1.7 术后高热 发热增加脑组织代谢，加重脑水肿，增高颅内压，压迫神经组织，从而加重了脑缺血后神经系统的损害;发热增加兴奋性神经递质的释放，还能增加梗死区脑细胞内外离子的不正常流动，尤其是加重受损细胞内的钙超负荷状态，进一步引起神经细胞的不可逆损伤［10］，从而导致脑梗死发生。

1.1.8 医源性损伤 (1)术中操作对血肿周围脑血管机械性刺激过度，势必加重和形成局部脑血管痉挛而继发脑梗死;(2)术中对脑组织的牵拉较重时，可能导致脑血管痉挛、损伤而形成血栓;(3)术中减压不充分，脑血管在骨减压窗缘嵌顿受压，导致脑动脉供血不足，相应部位脑组织发生脑梗死［9］。

1.2 颅脑损伤术后并发脑梗死的危险因素 颅脑损伤术后并发脑梗死一旦发生，预后多不良，然而由于医疗条件的限制和颅脑损伤患者很难完成磁共振扩散加权成像等检查，临床上脑梗死的确诊一般依赖于颅脑CT，但是颅脑CT在诊断脑梗死上具有滞后性，因此，评估颅脑术后脑梗死的相关危险因素进而预测该并发症的发生可能极为重要，该并发症发病机制复杂，影响因素较多，患者低龄、入院时低格拉斯哥昏迷评分、高颅压并发脑疝、糖尿病史、低血压、大脑中动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈动脉斑块、血脂增高、发热、白细胞增多、C反应蛋白增高是其并发脑梗死的危险因素［11］，临床上应针对相应的靶点积极干预、遏制脑梗死进一步发展，改善患者预后。

2 颅脑损伤术后并发脑梗死的临床表现、诊断及常规防治对策

2.1 颅脑损伤术后并发脑梗死的临床特点 其临床特点包括: (1)意识清楚的患者出现局灶性神经功能缺失而颅脑CT提示未见明显异常; (2)如果单纯的颅内血肿、脑挫裂伤并不严重，在脑组织受压行手术减压后，患者的病情不仅不缓解，昏迷程度反而进一步加深; (3)开颅手术后病情好转又恶化或病情一直无好转;(4)颅脑CT或MRI是确诊的主要手段，CT扫描可见楔形、三角形或不规则的低密度梗死灶，边界清楚，病灶部位、范围常与颅内血管供应区一致［12］。

2.2 颅脑损伤术后并发脑梗死的诊断部分学者认为，根据脑梗死的轻重和临床表现可将其分为症状性脑梗死和无症状性脑梗死，后者是指有影像学特征，但无脑梗死发生的病史、病理体征及临床表现，该病临床表现多种多样，常易造成误诊或漏诊。因此，凡是术后患者昏迷不醒，或者虽清醒但出现了手术及原发病无法解释的症状时，排除出血及其他因素外，均要考虑术后出现脑梗死的可能，应及时复查颅脑CT以明确诊断，颅脑CT可显示均匀低密度梗死灶，但在梗死初期的数小时内，CT检查多呈阴性，应多次复查CT，行脑血管造影 (DSA)及颅脑MRI检查可以明确诊断［13］。

2.3 颅脑损伤术后并发脑梗死的常规防治对策 早发现、早治疗是处理颅脑损伤术后并发脑梗死的关键，针对脑梗死原因，在常规脱水、止血、营养神经、激素、预防癫痫等治疗的前提下，应采取综合预防与治疗的对策［9］: (1)维持有效的循环血容量，提高脑灌注压，进而纠正低血压，从而避免脑低灌注发生，可以有效预防颅脑损伤术后脑梗死的发生;(2)早期应用钙离子拮抗剂 (尼莫地平)是保守治疗颅脑损伤术后并发脑梗死的关键，伤后1～3 d应用尼莫地平能防止细胞内钙超载，改善脑血流，持续降低颅内压且停药后无反跳现象发生，不加重颅内出血; (3)正确合理使用脱水机、止血药，避免医源性血液高凝状态的发生，临床上应慎用止血药，使用后应及时停用，可降低血液黏稠度，提高红细胞的变形能力，减少红细胞的聚集。也可应用低分子右旋糖酐或丹参，这样可有效预防脑梗死的发生; (4)保持呼吸道通畅，提高供氧量及氧分压，增加血氧含量，减少乳酸堆积和有害物质的形成及释放，减轻脑水肿，改善脑血液循环及脑缺氧［9］; (5)脑保护剂的使用，尽管有研究认为脑保护剂不能使坏死的脑组织复活，但对梗死区周围“缺血半暗带”有明显的改善作用。文献报道“缺血半暗带”是脑保护的主要目标［14］;(6)合并蛛网膜下腔出血者，临床上主要早期应用钙离子拮抗剂，可有效预防脑梗死，酌情定期分次进行腰穿放血性脑脊液，有利于症状的改善和功能的恢复;(7)大面积脑梗死在治疗上应积极改善微循环，提高脑灌注，防止脑软化，必要时早期可行溶栓治疗，对已明确为栓子栓塞病例，可采用介入治疗的方法，定向注入小剂量尿激酶溶栓［15］，可起到较好疗效; (8)脑梗死面积较大，占位效应明显，应积极采用手术治疗原则，行去大骨瓣减压术，骨窗应尽可能低，以彻底减压［9］; (9)亚低温治疗，亚低温通过减轻脑水肿，可改善血－脑脊液屏障而降低颅内压［16］;(10)高压氧治疗，在脑梗死早期采用高压氧治疗有助于提高疗效，促进肢体功能的恢复，减少后遗症的发生率［17］，对提高患者的生命质量有积极促进作用，一经确诊应尽早加用高压氧治疗［18］; (11)待患者病情稳定后，加强理疗和功能锻炼，如手法治疗、肢体锻炼、语言锻炼等［19］。

3 小结和展望

颅脑损伤术后并发脑梗死的发生机制复杂，临床症状、体征缺乏特异性，而脑梗死患者死残率居高不下，因此在颅脑损伤手术时，术前预测脑梗死的危险因素，积极术前准备，术后采取综合防治措施，一旦怀疑发生脑梗死，应及时行颅脑CT、MRI等影像学检查，以尽早明确诊断，采取相应治疗措施。总之，提高对颅脑损伤术后并发脑梗死的认识，进行早期预防、早期诊断和治疗，可降低患者的死亡率，提高患者的生活质量。

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