APP下载

健康体适能视域下探析运动改善老年T2DM患者的机理

2012-08-15李慧阁张冠华王海宏

当代体育科技 2012年6期
关键词:骨骼肌葡萄糖胰岛素

李慧阁 张冠华 王海宏

(1.黄淮学院体育系 河南省驻马店 463000; 2.河南上蔡县华陂镇中心学校 河南上蔡 463800)

健康体适能视域下探析运动改善老年T2DM患者的机理

李慧阁1张冠华2王海宏1

(1.黄淮学院体育系 河南省驻马店 463000; 2.河南上蔡县华陂镇中心学校 河南上蔡 463800)

本文从健康体适能的角度审视运动与老年T2DM患者的关系,为运动防治IR的发生、发展及一些代谢性疾病的预防和治疗提供重要的理论依据。

健康体适能 型糖尿病(T2DM) 胰岛素抵抗(IR) 有氧运动

糖尿病(Diabetes Melitus, DM)是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,主要以高血糖为共同特征,表现为糖耐量不良、胰岛素抵抗。常伴有心血管、肾、视网膜及神经病变或感染等,累及面广、危害性大。其中以2型糖尿病(T2DM)患者占总发生率的80%到90%,由于慢性并发症发生从而致残或死亡,不仅严重影响患者的生命质量,而且给社会造成沉重的医疗经济负担[1]。

1 糖尿病人的体适能

T2DM是一种多基因、多因素疾病,包括遗传和环境等因素。胰岛素抵抗(IR)是T2DM发生的始动因素,也是其早期症状,主要表现是组织细胞对胰岛素信号的敏感性降低,葡萄糖耐量不良,引起胰岛B细胞功能进行性降低。长期的慢性高血糖状态加剧脂质及蛋白质糖化与氧化过程,造成水、电解质、酸碱平衡失常,常伴有能量代谢障碍,引起细胞和细胞外基质改变。随着年龄增长,老年人群身体机能退行性变化,老年T2DM患者由于糖代谢的异常,肌肉萎缩导致瘦体重减少更为严重,常与体成分的改变共同造成肌力的衰退,身体活动能力降低,易出现疲劳。脂质过氧化反应加剧及其产生的一系列自由基,促使心肌细胞的凋亡或心肌组织的缺血,细胞膜结构损伤以致心肌微循环障碍,引起血管病变和神经病变等并发症甚至导致或加速心肌梗死。下肢血管病变是糖尿病的慢性并发症,其病情重、致残致死率高,严重影响着患者的身体活动能力和生活质量[1,2,3]。由于患者本身活动能力受限等特殊性,加上对运动认识不足或欠缺主动意识,T2DM患者及出现的并发症所带来生活方式及健康上的冲击,在社会和心理上造成很大的压力,甚至成抑郁,绝望等,成为21世纪严重危害人类健康的慢性杀手。

2 健康体适能理念对T2DM患者实施的重要意义

健康体适能主要包括五个方面:①心肺耐力;②肌肉力量;③肌肉耐力; ④柔韧性; ⑤身体成分。个人整体健康的维护和健康促进离不开全面发展的体适能,即一般所说的身体活动能力,其外在表现和影响因素为心肺功能、身体成分、肌肉力量和柔韧性等。通过规律性的运动及良好的生活行为习惯达到提高、保持良好的健康体适能对高品质的生活有着重要的意义。目前相关领域的研究多关注一般健康人的体适能,对DM患者的研究主要集中于生化指标和心肺功能。其实对T2DM来说,机体代谢机能的改善固然重要,其身体活动能力的提高及并发症的预防对于改善患者生命质量也非常关键,而目前有关此类人群的体适能与运动能力的研究相对较少。尤其是糖尿病等慢性病患者及老年人来说,是否具有维持独自生活的能力是衡量其健康状况的一个重要指标。1999年,美国加利福尼亚大学Rikli等针对老年人和慢性病患者提出功能性体适能测试法(functional fitness,FF),是一种对身体心肺、肌肉系统及柔软素质和平衡素质的综合生理机能测试,FF的低下是导致慢性病及影响老年人生活质量的危险因素[4],在西方老年学流行病学及康复医学领域得到广泛应用。我国学者王玉华等就功能性体适能与老年日常生活能力关系研究认为,FF能及早客观有效地检测老年人生理功能的衰退程度,可作为衡量老年人日常生活能力的早期有效指标[5]。

众多的实验和临床资料表明,T2DM的高发病率与生活方式密切关联,包括缺乏运动、高热量饮食、自然衰老因素、日益增大的生活压力等[6],同时研究也指出:运动能预防和控制T2DM的发生发展。近期研究证明,IR患者的骨骼肌和脂肪组织,虽经胰岛素信号介导的GLUT4转运机能降低,但对运动/骨骼肌收缩刺激仍具有敏感性,运动可能通过多种途径促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,增强骨骼肌中脂质的氧化和代谢水平等[7]。临床研究显示DM患者中至少25%的T2DM的发生与惯于久坐的生活方式有关,而在积极参与身体活动的人群中发生率显著下降。Eriksson等经12年跟踪研究,发现参加运动训练的葡萄糖耐量异常患者的死亡率无异于与常人,且显著低于不参与运动者[8]。美国学者对一组慢性病患者实施运动干预治疗后,患者中AAFP (American Academy of Family Physicians)八项体适能指标都有明显改善。体重降低1.46磅,安静心率和收缩压分别降低4%和 5%;平均活动能力升高49%,身体伸展性和柔韧性分别提高63%和62%,能量消耗增加52%,氧饱和度增加1.88%。而且,运动干预后,受试者的主观感觉也有了良好的变化,生活质量明显提高[9]。显然,通过积极治疗和保持经常性的运动可预防、控制其慢性并发症的发生发展,并且其治疗作用逐渐被人们接受。但对运动疗法的认识程度尚远未达到理想水平,部分统计显示目前进行规规律运动的患者不足5%[10]。

3 运动改善T2DM机理探析

3.1 运动调节糖代谢

骨骼肌是机体利用葡萄糖最主要的组织,也是产生IR主要部位之一。IR贯穿于T2DM的整个发病过程,使周围组织不能有效利用葡萄糖。骨骼肌摄取葡萄糖是消耗能量的主动运输过程,其作用的限速步骤是葡萄糖的跨膜转运,这一过程是由细胞膜上的葡萄糖运载体(glucose transporter, GLUT)介导并通过易化扩散,自细胞内膜转位至细胞外膜,发挥其生理效应。T2DM患者组织细胞具有显著的IR,造成大量GLUT4滞留于血液中,无法被组织吸收,引起高血糖。运动使肌肉中胰岛素刺激的糖原合成成倍增加,使血液进入肌肉中的胰岛素增加,一方面胰岛素有更多机会与受体结合,提高了葡萄糖的转运面积和摄取率,另一方面促进骨骼肌细胞内膜GLUT4向胞外转位,促使血液中葡萄糖穿越细胞膜被组织吸收的速度与量也越大,血糖下降越快[11]。运动能够促进骨骼肌对血糖的吸收,且运动时可以明显减少外周血糖和胰岛素水平,降低血糖症的危险。Piccini等发现运动训练后糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体后抵抗显著降低,运动提高葡萄糖利用率、改善IR[12]。另外运动能增加肌细胞膜上胰岛素受体的数量,提高对胰岛素作用的敏感度降低交感神经系统活性,增强植物神经系统平衡能力,增加肌糖原合成,提高细胞胰岛素受体结合力,进一步改善IR[13]。Doering等研究显示,中等强度运动训练40分钟/周,糖尿病危险降低50%;中枢和外周器官葡萄糖受体敏感性增加[14]。临床随机试验发现T2DM患者进行有氧运动每周3次,持续2个月,其胰岛素敏感性可提高46%[15]。后续研究进一步表明抗阻力训练显著增加胰岛素敏感性,增加糖酵解代谢,提高人体对血糖的调控能力,有效控制体重,使体成份及分布趋于合理,对代谢过程产生独立的、积极的影响[16]。Hawley等进一步证明肥胖患者或IR患者做重复的运动训练可以持续增加胰岛素对于骨骼肌中葡萄糖的摄取。并且反复运动训练可以使一些关键信号蛋白的表达或活性增强,上调线粒体内脂质氧化能力和生物合成蛋白的表达,进而提高组织对胰岛素敏感性[7]。

3.2 运动改善DM脂代谢

T2DM患者常伴脂质代谢紊乱,不仅空腹血浆游离自由脂肪酸(FFA)较高,且餐后2h血FFA水平也明显升高;高水平FFA具有脂毒性作用,进一步加剧IR。而IR又可造成葡萄糖代谢失调和脂质代谢异常,使葡萄糖转运入细胞的能力下降,脂蛋白酯酶活性降低,极低密度脂蛋白和甘油三酯升高,高密度脂蛋白降低,并形成恶性循环[17]。长期有氧运动能增强脂肪细胞中酶的活性,加强脂肪的分解,释放长链FFA入血,因此加快和维持长链FFA向工作肌的运输、促进多余脂肪消耗、减少体脂、增加瘦体成分和提高机体能量代谢率[18,19]。Aiele等让T2DM患者以60%VO2max运动2个月,发现受试者血脂明显下降,高密度脂蛋白水平上调,有效延缓了DM的病程发展[20]。然而,与此不尽相同,Yeater认为T2DM患者进行为期2个月的低-中等强度运动,患者甘油三酯下降显著,而总胆固醇、高密度脂蛋白无明显改变[21]。与此相似,中等强度运动能使甘油三酯、体重指数明显下降,而高密度脂蛋白水平却呈上升趋势[22,23]。鉴于不同实验采用的实施方案及评价方法不同所产生结果的不一致性,目前认为对T2DM来说,更重要的是脂质代谢的平衡和体成分的改善。适当的降体重能协助调节脂代谢,达到平衡新陈代谢的目标[24]。运动在导致机体能量消耗同时会选择性地动用身体的脂肪贮备,运动的一个重要的得益也许是消耗了内脏的脂肪且减少了的腹部肥胖,通过增加 FFAs 氧化而减少骨骼肌细胞甘油三脂的合成及其在骨骼肌细胞内的异位沉积,改善IR[25]。此外, Edward 等研究卡路里限制摄入和增加能量消耗对提高肥胖型老年患者胰岛素敏感性发现,一段时期的运动不但能控制肥胖患者的体重增加,而且还能显著降低其总体脂和内脏脂肪含量,胰岛素的敏感性指数也明显得到改善[26]。此外长期规律运动加强线粒体内脂质氧化能力和一些生物合成蛋白的表达也提高胰岛素敏感性[27]。

3.3 运动增强T2DM心肺功能

大量针对T2DM患者的心脏功能的前瞻性研究成果表明,长期高血糖易引起心脏冠状动脉内膜及膜下纤维性增生,血管周围纤维化及多糖类物质沉积;心肌肥大、弥散性心肌纤维化;心肌间质胶原过度增生[28]。同时,DM伴随异脂血症和高血压的产生会进一步增加大血管和毛细血管病变的危险,影响心肌功能,造成患者致残甚至死亡[28]。临床研究显示,T2DM患者心肺功能指标明显低于正常人,尤其伴有微血管病变患者下降更为明显,因此在治疗过程中也应重视改善心肺功能。有氧运动可能通过改善心肌细胞的新陈代谢,提高ATP产生或贮备,从而使心肌收缩能力提高[29]。长期规律的运动可以提高线粒体氧化呼吸链中复合酶的活性,提高线粒体的整体功能,为心肌泵血提供足够的能量[30];此外,耐力运动还可以使心肌细胞代偿性变粗,血管壁的弹性增加,收缩力增强,从而使每搏输出量和射血分数增大[31,32]。临床调查表明:慢性心衰患者通过有氧运动,使重住院率降低19%左右,死亡率下降22%左右[33]。T2DM患者以50%~60%V02max强度,进行8周的耐力运动,其每搏输出量增加,高血压现象得到有效控制,安静时心率下降,心功能增强[34]。同时运动还可以增加血管内皮弹性,增强血管收缩功能,降低心血管并发症的危险,提高心肌功能,促进足部溃疡的愈合。另外,由于运动时呼吸运动加强,使呼吸器官得到充分的血液供应,进而改善其功能[35]。由此可知,T2DM患者进行科学运动可以改善其心肺系统,减少心血管疾病的危险,提高患者心肺功能。

3.4 运动促进T2DM患者心理健康

T2DM患者及出现并发症所带来生活方式及健康上的冲击,在社会和心理上造成很大的压力,甚至造成抑郁,绝望等。业已证实经常参与运动的患者面对社会心理的刺激时可降低压力反应;面对认知心理上的压力时可减少交感神经神经系统的活跃度,有利削减抑郁,提升自尊;面对人生的压力时可减少情绪上的波动。这些对于患者加强个人健康的感受以及自我感觉和减少在治疗疾病时引起的压力及抑郁所带来的负面冲击是非常重要的[36]。相关研究在经常性的体育活动在增强T2DM患者心理适应和与缓冲压力等方面具有良好的效果已达成共识。T2DM患者从运动中获得的心理功能的改善,能够使心情愉快,增加对日常活动的信心,增强免疫功能,消除应激紧张状态,积极改变不良的生活方式,增强社会适应能力。另外,体育活动也许能通过改善心境和自我价值,从而使T2DM患者更能坚持运动的生活方式[37,38]。

3.5 运动改善T2DM患者下肢血管病变和身体活动能力

虽然目前对有关糖尿病下肢血管病变的运动治疗作用的研究还较少,但是对于运动改善单纯外周血管病变患者的功能已被证实[39]。DM患者下肢血管病变主要是下肢动脉粥样硬化狭窄,且较非糖尿病患者发生率更高,由于糖尿病时凝血活性增强则更易形成血栓。研究表明,运动可使毛细血管扩张延伸和加速血流,改善下肢血液循环,促进神经再生,在血管病变早期可改善微循环,晚期促进闭塞性血管侧支循环的建立,有效改善糖尿病下肢血管病变。另外,运动可增加DM患者足部供血,促进外周组织利用血糖,防止因长期卧床引起的骨质疏松和足部溃烂[40]。因此认为运动对糖尿病下肢血管病变相关危险因子如血糖、血脂、血压等的控制有着非常显著的效果[18,20,41]。同时,运动还可以提高舒张血管因子,增加血管内皮弹性,增强血管收缩功能,促进足部溃疡的愈合和改善IR[35]。老年T2DM患者因代谢异常导致肌肉发生退行性变化,尤其是长期高血糖对心血管系统和神经系统的危害,严重影响患者的心肺功能和肌肉力量,从而影响患者的身体活动能力。众多研究表明力量性运动练习可以增长肌肉力量,增加瘦体重和增强骨密度等作用,提高肌肉工作能力[42,43,44,45],这些更有利于提高T2DM患者的身体功能能力和血糖控制并且预防骨质疏松。

4 结语

随着运动医学和对DM研究的不断深入,运动在防治T2DM的作用逐步得以显现。对于老年T2DM患者来说,坚持长时间规律的运动有助于改善血脂质代谢、增强肌力、预防下肢血管病变、延缓下肢肌肉的萎缩、维持身体活动能力等方面具有重要意义。因此T2DM患者和糖尿病易感人群应重视经常参与运动,使其成为一种生活方式,坚持长期锻炼。但是目前,运动还未被作为一种经常使用的治疗方法得到充分的运用。一方面由于患者对运动理解不足或欠缺参与的动机,加上T2DM患者本身活动能力受限等特殊性,另一方面因医护部门并无提供有关方面的清晰建议,尤其T2DM患者运动疗法实施的运动形式、运动负荷以及运动干预的效果缺乏有力的督促和监督。

综上所述,从健康体适能的角度审视运动与老年T2DM患者的关系,要促使经常运动成为一个成功及有效的治疗介入方案,研究、宣传、和推广体育活动具有重大的意义,将为运动防治IR的发生、发展及一些代谢性疾病的预防和治疗提供重要的理论依据。

[1]许曼音.糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社,2003:75~534.

[2]吴昊,黎健冰,冯美云.糖尿病与运动研究进展[J].北京体育大学学报,2004,27(2):201~205.

[3]Adams KF. New epidemiologic perspectives concerning mild-to-moderate heart failure. Am [J].Med, 2001,110:6~13.

[4]Rikli RE,Jones CJ.Development and validation of a functional fitness test for community-residing older adults [J].J Aging Phys Acti, 1999,7:129~161.

[5]玉华,许放,刘丹,等.功能性体适能与老年女性日常生活能力关系的研究[J].中国老年学杂志,2006,26:553~554.

[6]吴毅,黎健冰,冯美云.糖尿病与运动研究进展-Ⅱ型糖尿病与运动疗法[J].北京体育大学学报,2004,27(2):201~205.

[7]Hawley JA, Lessard SJ. Exercise training-induced improvements in insulin action[J]. Acta Physiol,2008,192:127~135.

[8]Eriksson KF, Lindgarde F. No excess 12-year mortality in men with impaired glucose tolerance who participated in the Malmo Preventive Trial with diet and exercise[J].Diabetologlia.1998,41(9).

[9]Elizabeth Thompson Beckley.Program Helps Maintain Functional Fitness Among Elderly[J].DOC News(American Diabetes Association),2005.

[10]高亭昕,佟石一.规则运动与降糖药物治疗II型糖尿病对比试验[J].中国运动医学杂志,2000,19(3).

[11]Kennedy JW, Hirshman MF, Gervino EV, et al. Acute exercise induces GLUT4 ranslocationin skeletal muscle of normal human subjects and subjects with type 2 diabetes [J].Diabetes,1999,48 (5):1192~1197.

[12]Piccini JP, Klein L,Cheorghiade M, et al. New insights into diastolic heart failure:role of diabetes mellitus[J].Am J Med,2004,116:64~75.

This study was designed to observe an impact of the rehabilitation program on the metabolic system from the view of physical fitness, aiming to provide some theoretic evidence for prevention and treatment of IR and relative metabolic abnormalities through activity in some individuals with obesity or DMT2 during aerobic exercise.

Physical Fitness;DMT2;IR;Aerobic Exercise

G808.1

A

2095-2813(2012)02(c)-0013-03

猜你喜欢

骨骼肌葡萄糖胰岛素
鸢尾素(Irisin):运动诱导骨骼肌自噬的新靶点
巨噬细胞在骨骼肌损伤再生中的研究进展
医生手术后“豪饮”葡萄糖注射液 一般人能喝吗
糖尿病患者能吃氨基葡萄糖吗
胰岛素种类那么多,别再傻傻分不清
胰岛素拆封前后保存有别
胰岛素笔有哪些优缺点?
运动与骨骼肌的重构研究
剔除巨噬细胞可通过抑制肌再生因子和Akt/mTOR信号通路损害骨骼肌再生
超/亚临界水中还原糖分解特性