脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血栓形成相关因素分析

陈德容

老年睡眠呼吸暂停综合征容易导致死亡，故合理有效治疗、预防，可以有效预防危险发生。回顾我院2009年1～12月收治的34例脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，系统地从血管内皮功能、血液流变学、血流动力学等指标分析脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血栓形成因素，旨在为临床提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院自2009年1～12月收治的34例脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，作为观察组；同时选择我院收治的随机抽取的33例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征排除脑梗死患者作为对照组1，另选择来我院检查的33例脑梗死排除阻塞性睡眠呼吸暂停症患者，作为对照组2；3组患者年龄为60～81岁，平均年龄（71.2±4.5）岁；其中男72例，女28例，3组患者性别、年龄、脑梗死病情等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断及纳入标准 观察组及对照组2患者采用便携式多导睡眠检测仪监测观察组患者，并确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；观察组及对照组1患者均经头部CT检查确诊为脑梗死。

1.3 病例排除标准 排除3组患者在检测前两周有阿司匹林及肝素等影响凝血功能的药物使用史。

1.4 治疗方法 详细询问3组患者的病史、年龄，测量患者的身高、体重指数，检测多导睡眠图，及头部CT检查。应用多导睡眠检测仪（PSG）监测患者呼吸暂停低通气指数、最低脉氧饱和度、血氧饱和度（SaO2）小于0.9的时间及最长呼吸暂停时间；收集患者空腹血标本，测量患者血管内皮功能指标血清内皮素；测量患者红压积、血小板聚焦率（PAG）、全血黏滞度、凝血酶原时间（PT）及部分凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原（Fib），以测定患者血液流变学。

1.5 统计学方法 使用SPSS 11.0统计软件包进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验处理数据。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组患者患者体重指数差异无统计学意义，但内皮素水平差异有统计学意义（P<0.05），见表1；观察组患者PSG参数较对照组1、2差异有统计学意义，尤其是呼吸紊乱指数（AHI）、最长呼吸暂停时间（LAT）及SaO2小于0.9时间均高于对照组1、2，最低SaO2（LSaO2）低于对照组1、2，见表2；观察组患者全血黏度、PAG、血浆Fib高于对照组，PT低于对照组1、2，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表1 3组患者体重指数及内皮素指数对比（x±s）

表2 3组患者PSG监测参数对比（x±s）

表3 3组患者血流变指数对比（x±s）

3 讨论

睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合征，指患者每晚7h睡眠过程中，出现呼吸暂停症反复发作达30次以上，或睡眠呼吸气流完全停止达10s以上，或AHI每小时大于或等于5次，同时伴有嗜睡症状[1-2]。这种症状具有一定的潜在危害性，尤其常见于60岁以上的男性老年患者，患者如患有脑梗死，合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，其危害性则高于其他患者[3]。在本研究中发现，脑梗死合并睡眠呼吸暂停综合征患者内皮指数、AHI、LAT、SaO2<0.9时间等指数均要高于其他单纯性病症组患者。

在患者呼吸暂停时，由于患者胸腔负压的增加，使回心血量增加，增加前负荷[4]。其作用增加交感神经的活性，血管活性物质释放增加，刺激血小板活化；另外低氧血症使患者血管内皮受损，内皮细胞功能障碍，血小板黏附于损伤的内膜表面，除引起血栓的形成外，还可能加速血小板的聚集与活化[5]，使机体处于高凝状态，加速血栓的形成，是脑梗死的危险因素[6-7]。血清内皮素水平可反映内皮功能变化情况，患者反复的间断低氧血症可促使多种活性物质释放，引起内皮细胞操作，破坏血管内环境的稳定，增加内皮素生成及表达。

本组通过研究发现，3组患者体重指数差异无统计学意义，但内皮素水平差异有统计学意义。观察组患者PSG参数与对照组1、2对比，具有差异有统计学意义，尤其是呼吸紊乱指数（AHI）、最长呼吸暂停时间（LAT）及SaO2小于0.9时间均高于对照组1、2，最低SaO2（LSaO2）低于对照组1、2，差异显著。观察组患者全血黏度、PAG、血浆Fib高于对照组，PT低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。可见，单纯的睡眠呼吸暂停综合征患者或单纯的脑梗死患者对内皮素指数、AHI、LAT、SaO2<0.9、LSaO2、全血黏度、PAG、Fib、PT影响均低于呼吸暂停综合征合并脑梗死患者。

综上所述，睡眠呼吸暂停综合征使脑梗死患者的血栓形成的相关因素水平增加，促进血栓的形成，加速脑血管动脉硬化症状的发生，是较为危险的脑梗死症状。

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