药物过敏所致急性肺水肿的影像学特点分析

凌文哲，金学荣，张海宇

(宁夏人民医院，银川750021)

药物过敏可致喉、支气管痉挛，使气体无法进入肺，造成肺急性缺氧［1］，引起组织胺、5-羟色胺、激肽等物质释放［2］，引起全身反应［3］，最终造成肺毛细血管通透性增加，加速肺水肿发生。肺水肿指过多的液体从肺毛细血管内向肺间质、支气管和血管周围转移而引起肺间质和终末气腔内液体含量增多［4］。数字 X线成像(DR)和 16排螺旋 CT(HRCT)是临床诊断急性肺水肿的常用手段，但肺含水量增多超过30%时才可出现明显X线变化。2006年1月～2011年5月，我们共收治35例药物过敏致急性肺水肿患者，现对其影像学检查结果进行分析，以提高本病的诊断水平。

1 临床资料

1.1 一般资料 35例药物过敏致急性肺水肿患者，男20例，女15例;年龄15～45岁。发病前均无明确药物过敏史，但有明确用药史;均于使用抗感染药、麻醉药、抗精神病药、解热镇痛药及中药制剂等其中某种药物后5～20 min出现严重过敏反应相关症状(胸闷、气急、咳嗽、痰呈泡沫样;口唇、舌、手足发麻;心悸、胸闷、恶心、出汗、脸色苍白、口唇发绀、血压下降;呼吸困难伴两肺闻及湿罗音及哮喘音等)。

1.2 影像学检查及结果

1.2.1 胸部DR检查 采用KODAK 550CR(床旁)及5100DR机，正位12～18 mAs及70～78 kV或40 mAs及95 kV，侧位160 mAs及120 kV。结果显示:①Kerley氏B线14例。表现为边缘清楚的细线阴影，厚度为1～2 mm，长约2 cm，与胸膜垂直。正位片Kerley氏B线于肋膈角处显示最清楚。②广泛密度均匀的实变阴影(白肺征)35例。③支气管袖口症6例。支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。④肺血重新分布35例。上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。⑤肺纹理及肺门血管增粗、模糊35例。⑥胸腔积液6例。⑦胸膜增厚6例。表现为胸膜增厚，有时类似少量的胸腔积液，但此时液体位于脏层胸膜与结缔组织间，不随体位移动，与胸腔内的游离积液不同。⑧肺泡实变阴影28例。表现为腺泡结节、斑片状及大片融合阴影，亦可见空气支气管像，病变边缘模糊。肺泡实变阴影分布呈多样性，可表现为中央型、弥漫型、局限型。中央型表现为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。⑨蝶翼征15例。两肺中内带出现大片状阴影，肺野的外带、肺尖、肺脏基底部、叶间裂周围和大血管附近病变轻微或正常。见图1。⑩肺内毛玻璃密度影像(雾蔼征)27例。

1.2.2 HRCT 受检者取仰卧位，采用 LIGHTSPEBD16排螺旋CT行全肺平扫，扫描参数:层厚1 mm，电压120 kV，电流250 mA。数据传至影像工作站，于后处理工作站上进行重建，软件版本ADW 4.3，重建技术为多平面重建(MPR)、容积显示(VR)、CT仿真内镜(CTVB)、最小密度投影(MIP)、CT肺透明法等。结果显示小叶间隔增厚，边缘光滑;支气管血管束增粗，光滑;肺内有毛玻璃密度影像，即在肺内密度升高的影像中仍可显示血管影像;叶间胸膜及其他部位胸膜增厚可发生叶间积液，当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像(见图2)，有空气支气管征。动态显像示肺水肿最初发生于双肺下部及后内侧，很快向双肺上部及前外侧发展，病变在数小时内有显著变化。

图1 1例患者治疗前后DR图像

图2 1例患者HRCT三维图像

2 讨论

药物过敏系因用药引起的一类不正常免疫反应［5］，可引起一系列病变，而组胺是引起人类过敏症的重要介质［6］，其在血浆中的半衰期短，神经肽类如SP、血管活性肠肽、生长激素释放抑制因子有较强的刺激组胺快速释放的能力［7］。药物过敏病机主要为IgE介导的组胺和其他血管活性胺类、LTs、PG和PAF等过度释放，使平滑肌收缩和血管通透性增加［8］，引起全身反应［9，10］。药物过敏所致肺水肿是药物在肺部的不良反应表现之一，常导致气体交换障碍和低氧血症，严重者可致死亡。

正常情况下，肺泡表面被肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞覆盖，这些上皮细胞紧密排列，液体不能透过。同时Ⅱ型细胞分泌的二软脂酰卵磷脂在肺泡表面形成一层薄膜，可降低肺泡表面张力，使肺泡维持扩张，防止液体渗漏到肺泡腔［11］。由于肺内具有对抗液体潴留的平衡机制，肺间质和肺泡均能保持正常的湿润状态。肺水肿是肺内毛细血管与肺组织之间液体交换功能障碍所致的肺内液体大量聚集，肺水肿液体经过肺间质结构可扩散至脏层胸膜下的薄层结缔组织，引起胸膜下结缔组织水肿，严重影响呼吸功能。肺顺应性变化［12］是引起肺水肿的主要原因，肺间质中紧密连接的凝胶结构顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过，易发生肺泡水肿，表现为呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音，并可见诱发疾病的症状和体征。间质性肺水肿是药源性肺水肿的最早表现，患者可出现呼吸困难，听诊有喘鸣音，液体局限于肺内疏松结缔组织中，肺间质增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留，即进入肺泡壁期。液体蓄积在肺泡毛细血管膜一侧导致肺泡壁增厚;当充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱，即发展到肺泡期。由于药源性肺水肿发展速度极快，以上各期并没有明显分界。肺水肿临床主要表现为极度呼吸困难、紫绀、大汗淋漓、阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰、双肺布满对称性湿啰音，部分患者可有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状。药物过敏所致肺水肿是药物在肺部的不良反应表现之一，常导致气体交换障碍和低氧血症，严重者可导致死亡。

本研究结果显示，药物过敏所致急性肺水肿DR特点主要为广泛密度均匀的实变阴影(白肺征)，系肺间质内液体广泛分布，使肺脏弥漫性密度升高，透亮度下降所致。正常情况下Kerley氏 B线在X线上不能显示，当发生急性肺水肿时，小叶间隔内聚集较多的液体，使间隔增厚。HRCT的特点为小叶间隔增厚，支气管血管束增粗，肺内有毛玻璃密度影像。当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。

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