胸腔导管留置联合注射药物治疗结核性胸膜炎的探讨

蒋奕 司果 熊凤鸣 薛丽容

结核性胸膜炎是指由结核杆菌及其代谢产物进入处于超敏状态的机体所引起的胸膜特异性炎症性疾病，其病理特点为胸膜充血肿胀、胸膜腔中含有大量纤维蛋白、蛋白质及红白细胞、内皮细胞等，使毛细血管的渗透压增加而形成胸膜腔内积液[1]。若处理不及时，可使患者出现不同程度的胸膜纤维化、胸膜肥厚粘连、胸水包裹，从而对肺功能造成严重影响。有研究显示,随着结核性胸腔积液中纤维蛋白原含量的升高，胸膜粘连的发生几率也大大增加[2]。近几年来国内外研究显示采用胸腔留置导管引流取代反复胸穿可取得较好的治疗效果.我院采用双腔中心胸腔静脉导管置入持续引流并联合注射尿激酶和糖皮质激素治疗结核性胸膜炎，取得比较理想的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年8月～2011年9月我院收治的42例初治结核性胸膜炎患者，均通过组织病理学和细菌学检查证明存在胸腔积液，其中38例为一侧胸腔积液，4例为双侧胸腔积液；22例为单纯性胸膜炎，20例为肺结核病合并胸膜炎。将所有病例随机分为治疗组、对照A组和对照B组，治疗组男9例，女5例，平均年龄31岁；对照A组男8例，女6例，平均年龄29岁；对照B组男9例，女5例，平均年龄30岁。3组在性别、年龄等方面对比，差异无统计学意义（P＞0.05），说明3组具有可比性。

1.2 方法 所有病例均采用2HRZE／4HR抗结核方案，治疗组采用经胸腔穿刺留置双腔中心静脉导管，经三通管与引流袋连接，首次缓慢引流至无液体流出，若积液太多，先引流1000～1500mL，然后经引流管向胸腔内注入药物，治疗组每次注入用20mL生理盐水溶解的地塞米松5mg和尿激酶20万U，对照A组每次向胸腔内注入用20mL生理盐水溶解的20万U尿激酶，对照B组每次向胸腔注入20mL生理盐水溶解的5mg地塞米松。药物注入后叮嘱患者及时变换体位，以使药物与胸膜充分接触，2h后开放引流管引流胸水。每次放液后2～3d复查B超，直至B超检查提示胸液深度小于1.0cm，无法引流出来为止。引流完成后观察胸膜粘连以及分隔形成情况，2个月后行HRCT，对胸膜最厚部位进行高分辩率薄层扫描，局部放大观察并测量其胸膜厚度进行对比分析。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行数据分析处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效对比分析 胸液消失天数治疗组(17.0±1.8)d，对照组A为(17.3±2.1)d，对照组B为(17.1±1.6)d，3组相比差异无显著性(P＞0.05)。胸膜厚度：治疗组胸膜厚度为(1.44±0.05)mm，而对照组A胸膜厚度为(1.80±0.12)mm，对照组B胸膜厚度为(1.82±0.07)mm，3组相比差异有显著性(P＜0.05)；治疗组有1例发生胸膜粘连，构成比为7.14%，而对照组A 4例，构成比为28.5%，对照组B 5例，构成比为35.7%,三者差异亦有显著性(P＜0.05)。具体见表1。

2.2 不良反应 治疗组有3例患者出现发热症状，均为抗结核治疗中出现的类赫氏反应，经对症处理后均好转，无其他不良反应出现。

3 讨论

结核性胸膜炎是结核杆菌及其代谢产物在胸膜组织发生变态反应时所导致产生的胸膜炎症疾病，也是胸水形成的主要诱因。据统计约有20%～50%的病例可发生胸膜增厚或黏连。胸膜粘连肥厚很容易导致包裹性胸腔积液[3]，包裹性积液可进一步导致胸膜增厚钙化，甚至形成脓胸、支气管胸膜瘘，严重者可导致肺膨胀不全、支气管扩张等严重不可逆改变[4]。临床上针对此疾病的治疗在正规抗结核治疗的基础上，尽早快速和彻底的消除胸水，并将胸膜的炎症反应控制在一定程度内，延缓胸腔内积液的渗出和促进其快速吸收，防止胸膜粘连并发症的出现。但是传统的抗结核药物加“胸穿抽液”治疗，很难解决胸膜肥厚和包裹性积液的问题。

表1 3组胸液消失天数、胸膜厚度及胸膜粘连情况对比分析

胸腔微创置管引流是近年来临床上逐渐普及应用的一项新的治疗技术，其是将医用可曲柔韧导管通过套管针置入胸腔来引流胸腔积液，其可有效避免反复胸穿带来的不适和损伤，且可减轻医护人员的劳动强度。尤其是双腔中心静脉导管受到越来越多临床医生和患者的青睐，其安全、有效，取材方便，操作简单快捷；创伤小，引流效果好，对胸膜组织损伤小；减少胸腔内脏损伤和胸膜反应、气胸以及胸腔感染等并发症的发生；可调节液体引流速度，使胸腔内压短期内波动幅度较小，使胸水引流更彻底[5]。

尿激酶具有激活纤溶酶原，促进纤维蛋白溶解的作用。向结核性胸腔积液患者胸腔内注入尿激酶，可溶解胸膜表面以及漂浮于胸液中的纤维蛋白，有效清除胸膜粘连和间隔形成，降低胸水的黏稠性，使胸腔积液引流更通畅，使胸腔引流量增加，从而肺得以复张[6]。糖皮质激素具有抗过敏、抗炎、减少胸液渗出、促进吸收、防止纤维蛋白沉积、减少胸膜肥厚粘连等作用。糖皮质激素用于治疗结核性胸膜炎不仅可明显减轻炎症早期渗出、水肿、毛细血管扩张以及白细胞浸润等反应，而且能抑制炎症晚期的肉芽组织及结缔组织的形成，减少胸膜粘连肥厚[7]。

本临床研究显示用胸腔内双腔静脉导管留置联合注射尿激酶和糖皮质激素，可调节胸水引流，减少胸水内的纤维蛋白合成，抑制成纤维细胞生长，从而减少胸腔网状分隔和胸膜粘连肥厚的发生；另外减少了注入尿激酶次数，大大减少了出血的几率，尤其适用于凝血机制异常或者患有其他尿激酶应用禁忌证的患者。在抗结核治疗的基础上采用胸腔内留置导管持续引流，并联合注入尿激酶加糖皮质激素治疗结核性胸膜炎，临床疗效良好，值得进行临床应用和研究。

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