过敏性紫癜性肾炎患儿血清总IgE及嗜酸性阳离子蛋白检测的临床意义

王伟烈　王景刚

[摘要] 目的 探讨过敏性紫癜性肾炎患儿血清中的总IgE及嗜酸性阳离子蛋白（ECP）的变化及临床意义。 方法 50例急性期过敏性紫癜患儿中无肾损害HSP组患儿26例，HSPN患儿共24例，另选同期来我院进行健康体检的30例健康儿童作为正常对照组，应用酶联免疫荧光法检测各组血清总IgE和ECP浓度的变化情况。 结果 ①HSP急性期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组（P < 0.05或P < 0.01），且无肾损害组的血清总IgE、ECP分别明显高于健康对照组（P < 0.01）。②HSP恢复期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组（P < 0.05）。③HSP急性期血清ECP与血清IgE二者间呈明显正相关（r = 0.68，P < 0.05）。 结论 血清总IgE和ECP协同，均参与了过敏性紫癜及肾损害的发生、发展过程，可以作为临床诊断及判断HSP及HSPN病情进展程度的有效监测指标之一。

[关键词] 过敏性紫癜性肾炎；血清总IgE；嗜酸性阳离子蛋白

[中图分类号] R726.9[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）31-0044-02

过敏性紫癜（HSP）是儿童期常见的微血管变态反应性出血性疾病，该病容易累及肾脏，故称为过敏性紫癜性肾炎（Henoch Schonlein purpura nephritis，HSPN）。有研究发现，HSP患者中血清IgE多数升高，升高的血清IgE进一步促进炎性介质的释放，使毛细血管通透性增加，从而促进HSP的发病。嗜酸性阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）是嗜酸粒细胞的特异性标志，研究报道，ECP的变化水平与肾脏疾病关系密切，且研究还发现，紫癜性肾炎患儿血清ECP明显高于无肾脏受累患儿[1]。因此，本研究对过敏性紫癜性肾炎患儿血清中的总IgE及ECP进行检测，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2008年1月～2010年1月在我院确诊的50例急性期过敏性紫癜患儿作为观察对象，符合中华医学会儿科学分会肾脏病学组2001年制定的标准[2]。其中男29例，女21例，男女比为1.4∶1；年龄2～12岁，平均（7.2±2.4）岁。其中无肾损害HSP组患儿26例，男16例，女10例，年龄2.3～11.8岁，平均（7.3±2.1）岁。HSPN患儿共24例，其中男13例，女11例，平均年龄（7.3±2.6）岁。另选同期来我院进行健康体检的30例健康儿童作为正常对照组，其中男17例，女13例，年龄2.6～12.5岁，平均（7.4±2.0）岁，无感染性疾病、无器质性疾病、无发热及咳嗽病史，肝肾功能正常。上述各组的年龄、性别等基础资料对比差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2检测方法

所有入选对象在治疗前清晨空腹抽静脉血3 mL，置37℃水箱，保温静置凝1 h，室温下（1 000～1 500）r/min离心2 min，分离血清，-20℃保存待测。应用酶联免疫荧光法检测血清总IgE和ECP浓度的变化。应用瑞典法玛西亚公司提供的放射免疫诊断试剂盒及法玛西亚UniCAP变应原检测系统进行检测。且急性期与恢复期均查血清ECP、IgE的浓度变化。急性期为起病后1个月内，未经任何治疗。恢复期为经治疗后2～4个月后全部症状消失后1个月。

1.3统计学方法

应用SPSS 16.0软件对数据进行处理和分析，其中计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，血清ECP与IgE间相关性比较采用直线回归分析，P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1HSP急性期各组血清总IgE和ECP浓度的变化

HSP急性期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组，差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01），且无肾损害组的血清总IgE、ECP分别明显高于健康对照组，差异也有统计学意义（P < 0.01）。见表1。

2.2HSP恢复期各组血清总IgE和ECP浓度的变化

HSP恢复期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组，差异有统计学意义（P < 0.05），但无肾损害组的血清总IgE、ECP分别与健康对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。

2.3相关性分析

HSP急性期血清ECP的浓度为（19.21±8.32）μg/L，血清IgE的浓度为（43.61±11.25）IU/mL，二者间呈明显正相关（r = 0.68，P < 0.05）。HSP恢复期血清ECP的浓度为（6.01±1.01）μg/L，血清IgE的浓度为（5.12±1.42）IU/mL，二者间无相关性（P > 0.05）。

3 讨论

过敏性紫癜（HSP）的基本病理变化是全身毛细血管变态反应性疾病，肾脏的毛细血管丰富极易受累[3]。其发病机制较复杂，病因目前尚不清楚。

血清总IgE又称反应素，是介导Ⅰ型变态反应的抗体，与过敏性疾病密切相关。IgE通过Fc片段与靶细胞结合，变应原再与结合在一起的细胞表面的IgE起反应，从而引起了靶细胞释放生物胺及其他活性介质，炎性递质则改变毛细血管的通透性，促进HSP的发病。血清ECP是嗜酸粒细胞中含有的主要蛋白，在HSP与HSPN的发病过程中，ECP通过在脂质细胞膜上形成离子通道，与肝素结合，从而使肝素失去抗凝作用，还可促进Ⅻ因子依赖的凝血作用及纤维蛋白溶解作用，这些作用均参与了变态反应性炎症过程，进而导致肾组织及其他组织的损害。本研究结果显示，HSP急性期及恢复期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组（P < 0.05或P < 0.01），且恢复期但无肾损害组的血清总IgE、ECP分别与健康对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05），提示ECP、IgE可能从不同方面参与了HSPN发病的全过程，二者的水平反映了HSPN变态反应炎症的活动程度及肾脏受累程度，为该病的发病机制和寻求新的治疗途径提供了理论依据，且HSP急性期血清ECP与血清IgE二者间呈明显正相关（r = 0.68，P < 0.05），说明IgE所致敏的是血中的嗜酸粒细胞和组织中的肥大细胞，IgE通过Fc片段与靶细胞结合，变应原再与结合在一起的细胞表面的IgE起反应，从而引起了靶细胞释放生物胺及其他活性介质，二者共同参与了HSP及HSPN的发病全过程。

综上，血清总IgE和ECP协同，均参与了过敏性紫癜及肾损害的发生、发展过程，可以作为临床诊断及判断HSP及HSPN病情进展程度的有效监测指标之一。

[参考文献]

[1]解放军肾脏病研究所学术委员会. 过敏紫癜性肾炎诊断及治疗规范[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志，2004，13（4）：358-359.

[2]中华医学会儿科学分会肾脏病学组. 小儿肾小球疾病的临床分类诊断及治疗[J]. 中华儿科杂志，2001，39：746-749.

[3]陈瑜，周建华，吴衡生，等. 肥大细胞和嗜酸性阳离子蛋白在过敏性紫癜性肾炎发病中的作用[J]. 中华儿科杂志，2006，44：407-410.

[4]冒青，王章琴，张义，等. 过敏性紫癜急性期患儿免疫功能研究[J]. 实用儿科临床杂志，2005，29（7）：679-680.

[5]余萍莉，李秋. 过敏性紫癜肾炎发病机制的研究进展[J]. 国际检验医学杂志，2007，28（6）：561-562.

（收稿日期：2012-09-07）