家禽冷应激及其营养调控

2012-04-13刘广亮刁新平

饲料博览 2012年12期

刘广亮，王东，张慧，刁新平

（1.东北农业大学动物科学技术学院，哈尔滨 150030，2.黑龙江职业学院，黑龙江双城 150111）

应激是由加拿大病理生理学家Selye在1936年创立的神经内分泌学说，是指机体对外界或内部的各种异常刺激所产生的非特异性应答反应的总和。应激因素有多种，动物对各种应激的反应也不同，因环境低温所导致的冷应激常引起动物生长缓慢、抗病性差，甚至死亡，是制约北方畜牧业发展的因素之一。解决这一影响畜牧业生产中的难题，目前已成为营养生理、家畜环境营养学研究的前沿和热点。本文综述了冷应激对家禽的影响及营养调控措施，以期为预防和调控家禽冷应激提供理论依据。

1 冷应激对家禽的影响

1.1 对神经内分泌系统的影响

应激可以促使交感神经和肾上腺髓质活动的加强，使血液中肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高，且也引起下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统反应。其过程为下丘脑接受神经和体液途径传来的应激原刺激，视上核和室旁核分泌颗粒沿神经纤维到达垂体后叶，或通过垂体门脉送至垂体前叶，从而调节垂体及其有关的生理活动。动物试验证明，急性寒冷经皮肤感受器通过传人神经将寒冷刺激信息传到下丘脑，促进促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌增加，引起促甲状腺激素（TSH）分泌增加。一般TSH对急性寒冷反应迅速，在10 min内即可出现血清TSH水平增加，引起血中三碘甲腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）水平升高，同时伴有下丘脑内侧基底部TSH含量增高。在急性冷应激下，糖皮质激素水平升高，促进糖的异生，抑制肌肉和脂肪组织由血液中摄取葡萄糖，使葡萄糖浓度升高。低温可使鸡的雌激素水平和孕酮水平降低[1]。

1.2 对能量代谢的影响

肉鸡在开食期和生长期，尤其是在开食期，羽毛正在长出而体温调节机能尚不健全，雏鸡消耗较多的能量用于保持体温。王密等报道，在寒冷环境中，增加的采食量大部分直接用于产热调节体温，只有一小部分用于脂肪沉积，使整个饲养期的料肉比升高[2]。任涛等研究表明，寒冷应激可使鸡的基础代谢率升高，能量代谢和采食量增加[3]。王金涛等研究表明，急性应激时，腓肠肌解偶联蛋白（UCP）mRNA的水平随应激时间的延长呈上升趋势，胰岛素（INS）与游离脂肪酸（FFA）含量随应激时间的延长呈现波动性变化，血浆胰高血糖素（GLU）含量随应激时间的延长呈现上升趋势，血清葡萄糖（BG）含量随应激时间的延长呈现先升高后降低的趋势；慢性应激时，UCP mRNA的水平随应激时间的延长呈上升趋势，INS、GLU、BG以及FFA含量随应激时间的延长均呈上升趋势。说明冷暴露可以使雏鸡的能量代谢发生改变，而且不同程度的冷应激对机体的能量代谢的影响不同[4]。

1.3 对血液生化指标的影响

屠云洁等研究结果表明，在冷暴露至结束冷暴露后，全血中红细胞（RBC）、红细胞压积（HCT）、血红蛋白（HGB）、红细胞分布宽度（RDW）总体呈减少趋势，且RBC在冷暴露3、6 h和冷暴露结束后0.5和3 h极显著低于冷应激前的水平（P＜0.01），HCT和HGB在冷暴露3、6 h和冷暴露结束后3 h显著低于冷应激前的水平（P＜0.05），RDW在冷暴露6 h后至结束冷暴露后12 h期间均极显著低于应激前水平（P＜0.01），白细胞在冷暴露12和24 h时显著升高（P＜0.05）[5]。

1.4 对胃肠道黏膜的影响

冷应激可引起肠道的炎症反应，典型的损害有充血、出血、溃疡以及肠道动力学改变和氧化应激等，最终引起肠道的病理损伤。李士泽等观察了不同时间的低温饲养加浸水应激及浸水应激后不同时间对海兰雏鸡胃肠道黏膜损伤的情况，结果表明，即刻观察雏鸡在低于正常饲养温度5℃加浸水应激造成胃肠道充血现象并不严重，而冷应激后12 h胃肠道充血比较严重，与冷应激前比较差异显著（P＜0.05）[6]。于宪一研究表明，冷应激可以引起雏鸡回肠和盲肠扁桃体黏膜组织发生形态学上的变化，急、慢性冷应激均可以引起肠组织中IL－4、IL－6 含量以及IL－2、IL－7、IFN－γ和IL－17mRNA的表达的变化，急性冷应激初期和慢性冷应激阶段，雏鸡肠道中HSP70mRNA、PPAR－γmRNA、SeWmRNA表达上升，揭示机体可通过此途径来抵抗冷应激对肠黏膜系统的损伤。

1.5 对免疫功能的影响

一般来说，急性冷应激时机体常呈现免疫抑制，而慢性冷应激常引起免疫增强，温和冷应激常引起免疫增强，重度冷应激引起免疫下降。袁学军等采用雄性海兰雏鸡100只进行急性（24 h内）、慢性冷应激（比常温低5℃）及冷适应试验，观察外周血白细胞分类及T淋巴细胞数目的变化，结果表明，急性冷应激期间，嗜碱性细胞数目增加，异嗜性细胞/淋巴细胞（H/L）增加，应激24 h后，淋巴细胞显著减少（P＜0.05），冷适应后淋巴细胞数目极显著增加（P＜0.01）、T淋巴细胞数目极显著增加（P＜0.001）、H/L极显著减少（P＜0.01），提示低5℃冷应激使雏鸡细胞免疫水平增加，冷应激15 d后雏鸡已经开始适应[8]。王玉海等采用贵妃雏鸡进行冷应激试验（比常温低5℃），观察贵妃雏鸡脾脏、胸腺中肥大细胞数目的变化，结果表明，较正常饲养温度低5℃冷应激对不同免疫器官免疫水平影响不同，应激15 d后脾脏免疫水平略有提高，而胸腺的免疫水平显著提高（P＜0.05）[9]。屠云洁等研究结果表明，淋巴细胞绝对值在冷暴露6 h时显著低于应激前的水平（P＜0.05），淋巴细胞百分比在冷暴露后3、6和12 h时极显著升高（P＜0.01），但冷应激24 h已经恢复正常，雏鹅已经开始适应，表明皖西白鹅雏鹅抗冷应激能力很强[5]。冷应激使肉雏鸡机体抵抗力下降，细胞免疫功能降低，可能是由于机体内糖皮质激素、肾上腺素和前列腺素释放的增加，这些化合物使成熟和已经分化的淋巴器官中的环腺苷酸的含量提高，导致淋巴细胞的免疫功能降低，但在应激中机体有一个逐渐适应的过程。

1.6 对抗氧化功能的影响

抗氧化防御系统是动物机体在进化中形成的完整而复杂的防御系统，包括抗氧化酶[例如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]，脂溶性的抗氧化剂（例如维生素E、辅酶Q），水溶性小分子抗氧化剂（例如维生素C、GSH）以及蛋白性抗氧化剂（例如铜蓝蛋白、金属硫蛋白）等，这些物质在机体清除自由基，在防止各种病理变化的发生发展中发挥着重要的作用。王金涛等研究结果表明，急、慢性冷应激均可使机体的抗氧化功能发生改变，诱发氧化胁迫，导致机体内自由基增多，对机体造成损伤，急性冷应激条件下，雏鸡下丘脑谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性随应激时间的延长逐渐降低，血清GSH－Px活性随应激时间延长有升高的趋势，二者各组间比较均差异极显著（P＜0.01）；急、慢性冷应激条件下，下丘脑与血清SOD、CAT活性降低，但随应激时间的延长又渐缓升高，雏鸡下丘脑及血清丙二醛（MDA）含量均随应激时间的延长逐渐升高[10]。

2 家禽冷应激的营养调控

2.1 氨基酸

色氨酸是5－经色氨（5－HT）的前体物质，5－HT作为神经递质具有促进生长激素释放激素（GHRH）和肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌的作用，从而影响生长激素和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌和释放，在调节应激反应中起重要作用。5－HT的增加可影响到动物的食欲和抗寒能力。有研究表明，饲料中添加一定量的色氨酸对雏鸡有抗寒促生长作用。酪氨酸作为合成甲状腺激素以及脑中去甲肾上腺素的前体物质，必然影响到甲状腺素的合成及中枢去甲肾上腺素这一神经递质的浓度进而影响其行为，给冷暴露动物注射酪氨酸后，可使代谢率增加，机体活动减少，兴奋性降低。

2.2 维生素

在冷应激下机体内合成的维生素不能满足机体代谢的需要，补充一定量的维生素C可促进机体生长，提高产蛋量和蛋壳强度。维生素C抗应激的机理可认为维生素C是合成儿茶酚胺和糖皮质激素必要的辅助因素，补充维生素C还具有抑制应激过程的体温升高、促进食欲、提高抗病力的作用。维生素E能够提高淋巴细胞的转化率、免疫球蛋白IgG浓度和新城疫HI抗体效价，高剂量的维生素E有良好的抗应激作用，还可通过其抗脂质过氧化作用提高机体的耐寒力。张宏馨等研究结果表明，海兰褐蛋种鸡饲粮中增加维生素E的添加水平可以缓解冷应激造成的生产性能的下降，提高蛋黄、肝脏和心脏的α－生育酚含量[11]。寒冷可引起机体内蛋白质和维生素B2排出增多，补充核黄素可以提高甲状腺素对某些黄素酶的诱导，增强机体的冷适应能力。

2.3 微量元素

I、Fe、Cu、Zn、Mn、Cr、Co、Ni、Se和F等微量元素参与机体的冷适应过程，在冷应激时其需要量增加。当动物在碘、硒的双重缺乏状态时，T4合成不足，同时T4不能转化为T3，甲状腺代谢异常，雏禽的抗寒和生存能力严重降低。

2.4 添加剂

添加抗冷应激制剂也可有效提高家禽的御寒抗病能力，缓解应激。冷应激发生时，抗冷应激制剂能削弱应激因子对机体的作用，降低家禽对冷应激的敏感性，减轻反应症状，提高机体的防御能力。杨凤微等研究结果表明，应用附子后雏鸡血清和下丘脑中NO含量极显著下降（P＜0.01），而GSH－Px活性、红细胞和白细胞数量极显著升高（P＜0.01），表明附子可使冷应激雏鸡NO含量、GSHPx活性发生变化，具有明显抗冷应激的作用[12]。包玉清等研究表明，甘露寡糖对冷应激引起的雏鸡肠道NO的代谢具有一定的调节作用[13]。许月英等研究表明，在冷应激状态下在鸡日粮中添加中草药、复合添加剂、营养成分和生理调节剂能够调节其生理状态，改变血液生化指标和影响生长发育，其中添加中草药添加剂缓解冷应激和促进生长的效果最佳[14]。贾海燕研究表明，谷氨酰胺（Gln）可以减轻冷应激导致的雏鸡肺部损伤，对冷应激具有一定的颉颃作用[15]。