右美托咪定与心跳骤停

任建军（综述），董振明（审校）

（河北医科大学第二医院麻醉科，河北石家庄 050000）

右美托咪定与心跳骤停

任建军（综述），董振明（审校）

（河北医科大学第二医院麻醉科，河北石家庄 050000）

心脏停搏；右美托咪定；综述文献

1.1 病例1［3］：女性，52岁，体质量60kg。诊断为肌无力，症状轻微，包括偶发复视和轻度上肢无力，服用吡啶斯的明（120mg，3次/d）后部分症状消失。患者经常体育锻炼，3～4次/周。术前检查显示前纵隔肿瘤（提示胸腺瘤）、右肺下叶2个低密度影，无其他疾病。肺功能检测正常，心电图检查，窦性心律，60次/min。拟行胸腺切除并肺组织活检术。患者于术日常规服用吡啶斯的明。入手术室后行常规监 测，血 压 130/65mmHg、心 率 78 次/min、SpO2100%。胸6～7椎间隙硬膜外穿刺置管用于术后镇痛，穿刺期间患者紧张，经静脉给予咪达唑仑，每次以2mg的剂量递增，穿刺完毕共给予10mg，但患者始终保持清醒、焦虑。穿刺成功后给予2%利多卡因3mL（复合肾上腺素150μg）作为试验剂量，胸部出现麻醉平面，血压、心率及运动功能无变化。此时生命体征，血压133/72mmHg，心率75次/min，SpO2100%。术中硬膜外未给予任何药物。桡动脉穿刺置管成功后给予右美托咪定，负荷剂量1μg/kg，输注10min，随即以0.2μg·kg-1·h-1持续输注。输注开始表现为血压暂时升高（145/78 mmHg），心率降至48次/min。以芬太尼250μg、丙泊酚200mg行全身麻醉诱导，未用肌肉松弛药。麻醉诱导及气管插管时患者生命体征稳定，心率46～50次/min。麻醉期间吸入纯氧并0.7% ～0.9%异氟醚、输注右美托咪定维持麻醉。患者术中血压稳定（100～105/50～55mmHg），在闭合胸骨时心率降至30次/min，随即给予阿托品0.5mg，无效，随后即发生心跳停搏。马上给予胸内心脏按压、静脉注射肾上腺素300μg，血压恢复迅速，心跳停搏的时间不超过2min。停止输注右美托咪定，手术顺利进行。血压维持在100～110/50～60mmHg，心率50～60次/min。手术结束，患者苏醒并拔除气管导管。患者在术后第4天出院，未发现神经系统损害。

1.2 病例2［4］：女性，76岁，因起搏器感染入院。并发高血压、高血脂、非胰岛素依赖型糖尿病、慢性心房颤动，无明确药物过敏史及麻醉药不良反应病史。否认家族成员有心跳骤停或药物不良反应病史。2003年行永久性起搏器置入术，3年后并发葡萄球菌感染，行起搏装置（起搏发生器和导线）全部摘除术。除起搏器位置红、肿、压痛外，其他体格检查正常。血压 150/70 mmHg，心率60次/min，SpO298%，血常规和实验室生化检查资料均在正常范围内。

手术当日禁食，签署知情同意书后行手术准备。万古霉素静脉滴入预防感染，患者无不良反应。右美托咪定镇静（1μg/kg；根据体质量给予总量95μg，20min输注完毕），给药约15min（总量71.25μg）后，患者出现咳嗽、呼吸困难并很快失去意识，呼之不应，脉搏消失，血氧降低，血压测量不到。心律表现为起搏波峰。按常规行紧急心肺复苏，包括机械通气、胸外按压、药物治疗（如肾上腺素、去氧肾上腺素、阿托品、去甲肾上腺素、多巴胺、利多卡因、胺碘酮、碳酸氢钠），起搏率和心输出量有所提高。心跳骤停期间行电击除颤，床旁超声心动图显示右心室扩大。根据超声心动图发现，初步判定肺栓塞为心跳骤停的原因，给予纤溶酶原激活药。虽然用尽各种复苏措施，患者始终没有心跳搏动或自主呼吸，最终死亡。尸检结果，心脏扩大，心脏520g，弥漫性冠状动脉动脉粥样硬化，冠状动脉左旋支狭窄60%，右冠状动脉和左前降支狭窄50%。该患者最终未能确定死亡原因。

1.3 病例3［5］：男性，50岁，体质量89kg。心脏超声检查正常，有真性红细胞增多症病史，未做治疗。每日口服地尔硫艹卓和美托洛尔。此次因突发心房颤动行消融术。基础血压 140/70mmHg，心率60次/min，心肺功能检查正常。手术开始时用咪达唑仑和芬太尼镇静、镇痛。在超声引导下完成横隔穿刺进入左心房，静脉注射肝素激活凝血时间（activated c1otting time，ACT 300s）。手术过程中患者镇静困难，咪达唑仑和芬太尼总量在2h内分别达到7mg和125μg。遂请麻醉医师帮助镇静，给予右美托咪定200μg/h（说明书要求负荷剂量为1μg/kg，不 少 于 10min 输 入，然 后 以 0.2 ～0.7μg·kg-1·h-1持续输入）输入45min后，患者血压由140mmHg降至100mmHg，麻醉医师将右美托咪定剂量降至50μg/h，血压复升至140mmHg。右美托咪定用药105min后（总量200μg），患者表现为焦躁，血压42/22mmHg，心率30次/min，遂停止输注右美托咪定。心脏停搏持续20s，其间给予心脏按压、肾上腺素、阿托品后心脏复跳。给予多巴胺输注。X线摄片显示心脏运动减弱，床旁超声心动图证实有中度心包积液，左心室收缩正常。给患者行气管插管，停止肝素注射（ACT 267s）并给予鱼精蛋白，行心包穿刺引出血性液体约100mL，患者生命指征恢复至基础水平，但数分钟以后再次发生低血压。心脏超声未见心包积液，左心室运动功能严重减退，右心室功能正常。随即再次发生心室颤动，体外除颤成功，转为窦性心律，随后又转为心电机械分离心律。心电图提示胸前导联ST段抬高3mm。在随后的30min内，心脏按压无效，根据加强心脏生命支持方案，给予肾上腺素、阿托品。在床旁开胸行剑突下心包开窗术，排除少量残余血液后状况无改善。在持续心肺复苏治疗下将患者转至手术室行进一步检查治疗，在短时开放性心脏挤压后连接体外循环，左心室功能有部分改善，无明显残余心包液体，心脏未见其他异常。患者血流动力学改善，但是由于持续缺氧导致脑损害死亡。患者死亡后尸检发现心肌肥厚、左心房有微小穿孔，左前降支狭窄50%，弥漫性心肌坏死。脑检查示小脑幕切迹疝，未发现其他异常。

1.4 病例4［6］：男性，74岁。因使用右美托咪定镇静导致发生进行性心动过缓。该患者在胸主动脉瘤修复术后第 3天发生心肌梗死。右美托咪定0.11μg·kg-1·h-1开始给药（无负荷剂量），血压147/70mm Hg，心率123次/min，均在正常范围内。6h后右美托咪定剂量增加至0.7μg·kg-1·h-1，患者心率进行性下降至21次/min，随即发生心脏无脉性电活动。经胸外按压和静脉注射阿托品0.4mg后心跳恢复，整个过程历时2min。停用右美托咪定，患者血压和心率恢复至正常范围。患者7d后出院，未遗留任何心脏和脑部后遗症。

1.5 病例5［7］：女性，18岁。6个月前因囊性纤维化行双肺叶移植手术（活体亲属供者）。本次因胃食管反流入院，行腹腔镜下胃底折叠术。术后2d时因胃内容物反流误吸导致急性呼吸窘迫转入外科重症监护室（intensive care unit，ICU），进入ICU即行机械通气辅助呼吸。胸部X线摄片检查显示双侧肺野浑浊，诊断为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。机械通气时呼吸参数设置为，潮气量6mL/kg，呼气末正压通气（ positive end expiratory pressure，PEEP），PEEP值 10～15cm H2O，吸入气氧分数（fraction of inspired oxygen，FIO2）0.7。机械通气期间给予丙泊酚0.5～2.5mg·kg-1·h-1、芬太尼4μg·kg-1·h-1镇静，辅以单次静脉注射劳拉西泮。在ICU期间，应用顺阿曲库铵保持肌肉松弛5d，给予去甲肾上腺素和血管加压素维持血流动力学稳定8d。患者后来发展成为铜绿假单胞杆菌肺炎和非少尿型急性肾衰竭（血清肌酸酐159.12μmo1/L）。由于控制了肺内感染和体液平衡，患者的呼吸功能逐渐改善。术后2周，患者能够耐受中等水平压力支持通气（通气压力12 cmH2O，PEEP 14～20 cmH2O，FIO20.6）。但患者镇静水平下降，对任何刺激（如体位转动或吸痰）都变得极为敏感，多次发生痉挛性呛咳，以致发生缺氧，间或发生低血压和心动过缓，心率一度下降到40～45次/min。在加深镇静后情况好转，心动过缓未用药物干预即缓解。胸腔超声检查显示中度肺动脉高压（估计右心室收缩压51mmHg），右心室扩大，无结构性心脏畸形，心电图显示正常窦性节律，无传导阻滞。术后第20天，呼吸参数设置改为支持压力 5～10cmH2O，PEEP 5cmH2O，FIO20.4，但仍需持续输入丙泊酚和芬太尼，偶尔给予劳拉西泮0.5～1.0mg单次气管吸入，以防止痉挛性咳嗽。

为了预防丙泊酚停止输注时产生戒断反应及顺利拔除气管导管，给予右美托咪定经脉输注，负荷剂量 1μg/kg，10min 输 注 完 毕，继 以 0.4 ～0.7μg·kg-1·h-1输注维持，其间丙泊酚减量，芬太尼减量但未成功。在接下来的几个小时内，患者发生烦躁和痉挛性咳嗽，给予丙泊酚20～30mg，芬太尼50μg，劳拉西泮1mg。右美托咪定输注速率达到0.7～0.8μg·kg-1·h-1，持续时间接近1h。右美托咪定输注8h时，患者发生痉挛性咳嗽并约持续10s的心跳停搏。在随后的24h内，患者分别在输注期间的第12、15和22h和停止输注后3h发生心脏收缩暂停（暂停时间均短于第1次）。暂停时间都很短暂且均为给予药物处理。右美托咪定在给药23h时停止输注。患者呼吸功能进一步提高（气管分泌物减少、肺顺应性提高），咳嗽发作的频率减少和严重程度减轻，最后安全停止丙泊酚输注。停止输注右美托咪定 3d，在维持芬太尼输注速率150μg/h情况下成功拔除气管插管。患者在外科ICU治疗共25d转出，住院32d，出院后转入康复医疗机构。

1.6 病例6：Videria等［8］将右美托咪定应用于全身麻醉下（七氟醚与芬太尼麻醉，顺阿曲库铵维持肌肉神经阻滞）行腹腔镜检查的20～40岁无并发疾病的妇科手术患者。右美托咪定输注采用舒芬太尼输注程序，初始负荷剂量 4μg·kg-1·h-1，输注15min，继以0.3μg·kg-1·h-1维持，术中未用应用吡啶斯的明或硬膜外麻醉。40例患者有中1例发生严重心动过缓，心率32次/min；1例发生心跳停搏。心跳停搏患者当时呈头低脚高位，腹腔二氧化碳压力12cmH2O，随即恢复水平体位，腹腔放气，给予阿托品1mg并短时胸部按压后心跳恢复，停跳时间不足2min。停跳前后呼气末二氧化碳浓度正常。

1.7 病例7：Peden等［9］进行的一项研究中，有2例受试者接受大剂量右美托咪定（负荷剂70ng·kg-1·min-1， 15min 输 注 完 毕；7ng·kg-1·min-1维持）在行支撑喉镜检查时发生窦性停搏，未经处理自行缓解。接受中剂量右美托咪定（负荷剂量45ng·kg-1·min-1，15min输注完毕；4.5ng·kg-1·min-1维持）受试者中，1例发生窦性停搏，给予阿托品0.6mg并行心外按压后恢复。而接受右美托咪定低剂量（荷剂量30ng·kg-1·min-1，15min；3ng·kg-1·min-1维持）的40例受试者无心跳停搏事件发生。

1.8 病例8［10］：女性，64岁。患有高血压、糖尿病、Ⅰ度房室传导阻滞。拟行低前位直肠切除术。异丙酚、瑞芬太尼、维库溴铵麻醉诱导；一氧化氮、异丙酚、瑞芬太尼维持麻醉。术中未用硬膜外麻醉，术后患者在麻醉状态下被送入监护室，给予右美托咪定镇静后转为Ⅱ度房室传导阻滞，随即发生心跳骤停。经抢救后复苏成功，3d后转出监护室。

2 讨 论

心跳骤停是手术过程中最为严重的并发症，其发生与患者自身因素、手术刺激、麻醉用药及麻醉操作等诸多因素有关。右美托咪定是α2受体激动剂，具有抗焦虑、镇静、镇痛等作用，可引起可预见性的心动过缓，其发生率和严重程度与患者年龄、罹患疾病、手术种类、麻醉方式、并发症及治疗用药、右美托咪定给药方式等因素有关。子宫切除术患者术前肌肉注射右美托咪定2.5 mg/kg，术中心动过缓发生率6.2%，术后为14.1%，心率均低于40次/min［11］。全身麻醉患者心动过缓发生率则达到27%［12］。成人应用右美托嘧啶心动过缓的发生率为9%［13］，在小儿患者发生有临床意义心动过缓的报告较少，Chrysostomou等［14］在对38例行心胸手术的患儿进行回顾性调查时发现仅有1例患儿发生心动过缓，在停用右美托咪定后20～60min自行缓解。大多数患者能够耐受镇静过程中发生的心动过缓，极度降低者需停止输注右美托咪定，给予阿托品或补液后缓解，但仍有部分心动过缓发展成为短暂心跳停搏［3，6］甚至心跳骤停或难治性心源性休克［4-5］。本综述中作者均将心跳骤停的发生原因归咎于右美托咪定，但有反对者对此提出质疑［15-18］。

3 右美托咪定应用过程中出现心跳骤停因素的关系

3.1 右美托咪定与患者本身并发疾病相互影响，促进心跳骤停的发生：病例7中未提及患者有其他并发症，其余报道中患者均存在不同种类、不同程度的并发症，特别是涉及交感神经和迷走神经活性、高血压、心血管疾病、糖尿病等与右美托咪定作用机制有密切关系的疾病时更易发生心跳骤停。这些因素的存在正是反对者质疑右美托咪定是引起心跳骤停原因的主要依据。以病例3为例，报道者将心跳骤停的发生归咎于右美托咪定高剂量给药导致的交感神经阻滞和冠状动脉痉挛。但Hutchens等［15］认为该患者复苏后心动过缓是由机械原因造成的，心跳骤停后发生的心源性休克起因于心肌顿抑，同时真性红细胞增多和左心室肥厚降低了心肌血液灌注，增加顿抑心肌面积，从而增加了心源性死亡的可能性，而尸检结果显示的心肌弥漫性坏死是由于儿茶酚胺过量导致而不是右美托咪定导致的交感神经阻滞衰竭所致。Fischer等［16］则认为该患者的死亡始于左心房穿孔造成的心包压塞，患者本身存在的非阻塞性冠状动脉疾病、复苏时给予肾上腺素造成的动脉高血压、鱼精蛋白逆转肝素作用造成的红细胞损伤及真性红细胞增多症导致的红细胞在微血管沉积等因素是造成患者心跳骤停更加合理的理由。病例2和8中，患者均存在不同程度传导系统疾病，在应用右美托咪定后出现心跳骤停，报告者认为右美托咪定的交感神经抑制作用使起搏阈值升高，结果导致起搏脉冲无夺获，发生心跳停搏。后来发生的心室颤动可能继发于缺氧、显著的心动过缓以及复苏过程中给予的肾上腺素的影响。Ta1ke等［19］明确反对在伴有窦性或房室传导疾病的患者（术中交感神经刺激缺乏）和心血管功能储备不足的患者手术过程中应用右美托咪定。

3.2 右美托咪定给药剂量及给药方式与心跳骤停：右美托咪定1999年由美国FDA批准应用于ICU成人患者行机械通气时短时间镇静（ ＜24h）。推荐给药方式为负荷剂量1μg/kg，不低于10min输入，以0.2～0.7μg·kg-1·h-1输注维持。但近年来不断有扩大右美托咪定应用范围（儿童）和增加应用剂量的报道。右美托咪定对循环的影响大多发生在给予负荷剂量期间，不良反应的出现也以大剂量给药时最为显著。病例7报道的心跳停搏即是在高剂量给药的情况下发生的，研究者不得不数次修改给药剂量，直至将右美托咪定给药方案修改至30ng·kg-1·min-1为负荷量，15min输注完毕，0.3ng·kg-1·min-1维持，给药期间才未见不良反应发生。病例3中作者也将右美托咪定高剂量给药导致的交感神经阻滞和冠状动脉痉挛视为心跳骤停的主要原因。但也有报道在患者镇静过程中超剂量给药（60μg·kg-1·h-1），患者除表现为过度镇静以外，并未发生心血管系统不良反应［20］。在另外一篇小儿超量应有右美托咪定，除发生疑与右美托咪定有关的低血糖外，也未见严重心血管抑制［21］。由此可见，应用大剂量右美托咪定时不同患者的表现是不同的，患者的个体差异是应用右美托咪定时需要考虑的重要因素。

3.3 右美托咪定与患者交感神经、迷走神经传出活动的相互作用：右美托咪定是α2受体激动剂，降低中枢性交感神经张力，迷走神经张力相对增高。病例5中患者迷走神经张力升高，同时存在因移植造成的去交感神经作用，肺移植时广泛的组织解剖、分离会导致心脏丧失自主神经支配。作为双侧肺移植的接受者，该患者对自主刺激（如颈动脉窦按摩或应用阿托品）的反应可能降低，右美托咪定可加强此作用，对心跳骤停的发生发展起到促进作用。病例1心跳骤停发生在牵拉胸骨时，而牵拉胸骨在胸骨可剧烈刺激迷走神经，发生严重心动过缓，注射阿托品后发生心跳停搏。在年轻患者，迷走神经张力高，应用右美托咪定易导致心动过缓。依赖高交感神经张力或手术需要高交感神经张力的患者，都应该避免使用右美托咪定作为麻醉剂。

3.4 右美托咪定与其他用药的协同作用：病例7以外的其他报道中发生的心跳骤停均是在麻醉状态下或麻醉后镇静过程中发生的。所用麻醉药（丙泊酚、咪达唑仑、阿片类药、吸入麻醉药）均对心脏产生抑制作用。

右美托咪定作用中枢及外周神经系统α2受体，抑制去甲肾上腺素释放，与麻醉药物产生协同作用，有可能导致心跳停搏，引发、促进心源性休克的发生发展。病例1麻醉手术过程中用药超过该患者生理用量（硬膜外穿刺期间给予咪达唑仑10mg、全麻诱导期给予芬太尼250μg，丙泊酚200mg、0.9%异氟醚及右美托咪定的给药（1μg/kg负荷量、0.2μg· kg-1·h-1）。患者体育锻炼及服用吡啶斯的明均使迷走神经活性增高，术中应用的麻醉药、镇静药、阿片类药进一步加重低血压和心动过缓。丙泊酚通过β2受体阻断作用或M-2乙酰胆碱受体导致心动过缓，是导致心动过缓的另一来源。阿片类药物通过抑制交感神经张力有效的刺激迷走神经该效应与右美托咪定的α2受体激活效应相协同导致低血压和心动过缓。患者还存在有未被认识到的低血容量；前负荷降低（生命体征表现正常）也被忽视。右美托咪定用量过大、没有适时干预心动过缓、血容量不足等都成为心跳停搏的条件。在病例7中，单独应用右美托嘧啶（高剂量情况下）也发生了心跳停搏。由此可以认为右美托咪定的不良作用除具有共同之处外，还有个体差异的因素，在应用过程中应考虑到这一点。α2b受体亚型多形性与有可能因冠状动脉痉挛引起的致命性非血栓性心肌梗死和心跳骤停的发生率有关。某些有遗传因素的个体，右美托咪定刺激α2受体有可能使冠状动脉收缩增强，导致严重心肌缺血和心功能障碍。此外，某些右美托咪定和其他降低心排血量的心脏抑制药物联合应用，高度的交感神经刺激和每搏输出量固定（如心脏压塞）或者无明显临床症状的冠状动脉疾病和内皮细胞功能障碍都可加强右美托咪定的不良反应，并对药物干预治疗产生抵抗作用。值得注意的是，术中应用抗生素也有可能导致心跳骤停，已有万古霉素导致心跳骤停的报道［22-23］，其神经肌肉接头阻滞作用和过敏反应可能是导致呼吸心跳骤停的原因。病例2中虽然未提及万古霉素的影响，鉴于已有相关报道，在术中应用时也应注意。

有研究［24］认为右美托咪定对心脏疾病患者，特别是心脏病患者行非心脏手术时，可减少术中不良心脏事件的发生率，有助于提高患者远期生存率。但Biccard等［25］通过对包括840例患者在内20项临床研究进行Meta分析，结果显示右美托咪定并未提高心脏疾病患者行非心脏手术后远期结果。由此可以认为，虽然大量动物实验为右美托咪啶的器官保护作用提供了证据，但在临床上是否有心脏保护作用仍需进一步研究观察。右美托咪定仅可作为镇静剂或麻醉辅助药应用于临床。

综上所述，手术患者在应用右美托咪定时是否可引起心跳停搏还存在着争议。但右美托咪定可作为导致围手术期患者心跳停搏的危险因素，特别是在应用其他大剂量麻醉药物后再给予大剂量右美托咪定和（或）患者并存其他导致心跳骤停危险因素的情况下更易出现。

4 建 议

应用右美托咪定镇静时特别是单独应用时，应特别注意不宜单独追求其有效性，更应注意其安全性；在FDA的推荐剂量范围内应用右美托咪定仍然有心跳停搏事件出现，所以在应用右美托咪定时应注意患者个体差异，不宜采取一成不变的给药剂量和给药方式；当患者有潜在心脏疾病或心脏停搏危险因素时（如房室传导系统疾病），应用右美托咪定时应谨慎，防止心跳骤停的发生；应用右美托咪定时应注意患者并存疾病与右美托咪定药理作用的相互影响；警惕负性变力性或变时性药物、麻醉药物与右美托咪定对心脏的协同抑制作用；对在应用右美托咪定过程中发生的心动过缓要给予足够的重视，并及时干预，避免其进一步加重，发展为心跳骤停。

【参考文献】

［1］ SHUKRY M，DE ARMENDI AJ，CURE JA.Angiotensinconverting enzyme inhibitor and cardiac arrest fo11owing induction of anesthesia［J］.Ann Card Anaesth，2010，13（1）：72-73.

［2］ JAIN A.Angiotensin-converting enzyme inhibitor - An innocuous factor behind cardiac arrest fo11owing induction of anesthesia［J］.Ann Card Anaesth，2011，14（11）：61-62.

［3］ INGERSIOLL-WENG E，MANECKE GR，THISTLEWAITHE PA.Dexmedetomidine and cardiac arrest［J］.Anesthesio1ogy，2004，100（3）：738-739.

［4］ SHAH AN，KONERU J，NICOARA A，et a1.Dexmedetomidinere1ated cardiac arrest in a patient with permanent pacemaker：a cautionary ta1e［J］.Pacing C1in E1ectrophysio1，2007，30（9）：1158-1160.

［5］ SICHROVSKY TC， MITTAL S， STEINBERG JS. Dexmedetomidine sedation 1eading to refractory cardiogenic shock［J］.Anesth Ana1g，2008，106（6）：1784-1786.

［6］ GERLACH AT，MURPHY CV.Dexmedetomidine-associated bradycardia progressing to pu1se1ess e1ectrica1 activity：case report and review of the 1iterature［J］.Pharmacotherapy，2009，29（12）：392-398.

［7］ ZHANG X，SCHMIDT U，WAIN JC，et a1.Bradycardia 1eading to asysto1e during dexmedetomidine infusion in an 18 year-o1d doub1e-1ung transp1ant recipient［J］.J C1in Anesth，2010，22（1）：45-49.

［8］ VIDERIA RL，FERREIRA RM.Dexmedetomidine and asysto1e［1etter］［J］.Anesthesio1ogy，2004，101（6）：1479.

［9］ PEDEN CJ，CLOOTE AH，STRATFORD N，et a1 The effect of intravenous dexmedetomidine premedication on the dose requirement of propofo1 to induce 1oss of consciousness in patients receiving a1fentani1［J］.Anaesthesia，2001，56（5）：408-413.

［10］ NAGASAKA Y，MACHINO A，FUJIKAKE K，et a1.Cardiac arrest induced by dexmedetomidine［J］.Masui，2009，58（8）：987-989.

［11］ VENN RM，BRADSHAW CJ，SPENCER R.Pre1iminary uk experience of dexmedetomidine，a nove1 agent for postoperative sedation in the intensive care unit［J］.Anaesthesia，1999，54（12）：1136-1142.

［12］ VENN RM，BRADSHAW CJ，SPENCER R，et a1.Pre1iminary UKexperience of dexmedetomidine，a nove1 agent for postoperative sedation in the intensive care unit［J］.Anaesthesia，1999，54（12）：1136-1142.

［13］ BHANA N，GOA KL，MCCLELLAN K.Dexmedetomidine［J］. Drugs，2000，59（2）：263-268.

［14］ CHRYSOSTOMOU C，DI FILIPPO S，MANRIQUE AM，et a1.Use of dexmedetomidine in chi1dren after cardiac and thoracic surgery［J］.Pediatric Crit Care Med，2006，7（2）：126-131.

［15］ HUTCHENS MP，THORBORG P.Dexmedetomidine sedation（and cardiac perforation，pericardia1 tamponade，cardiac arrest，and cardiopu1monary resuscitation） 1eading to refractory cardiogenic shock［J］.Anesth Ana1g，2009，108（1）：379-380.

［16］ FISCHER GW，SILVERSTEIN JH.Dexmedetomidine and refractory cardiogenic shock［J］.Anesth Ana1g，2009，108（1）：380.

［17］ MUNTAZAR M，KUMAR FC.Cadiac arrest，a preventab1e yet a possib1e risk ofdexmedetomidine：factorfiction ？［J］. Anesthesio1ogy，2004，101（6）：1478-1479.

［18］ STAMENKOVIC D，KANGRGA I，KARANIKOLAS M.Caution is necessary when dexmedetomidine is used off-1abe1，especia11y when combined with other sedatives［J］.Anesth Ana1g，2009，108（1）：380-381.

［19］ TALKE PO，MAZE M.Expecting the unexpected［J］.Anesth Ana1g，2008，106（6）：1605-1606.

［20］ JORDEN VS，POUSMAN RM，SANFORD MM.Dexmedetomidine overdose in the perioperative setting［J］.Ann Pharmacother，2004，38（5）：803-807.

［21］ BERNARD PA，MAKINCE，WERNERHA.Hypog1ycemia associated with dexmedetomidine overdose in a chi1d？［J］.J C1in Nesth，2009，21（1）：50-53.

［22］ TRENTESAUX AS，BEDNAREK N，MORVILLE P.Vancomycin and cardiac arrest in the infant［J］.Arch Pediatr，1998，5（5）：521-524.

［23］ VILLAVICENCIO AT，HEY LA，PATEL D.Acute cardiac and pu1monary arrest after infusion of vancomycin with subsequent desensitization［J］.J A11ergy C1in Immuno1，1997，100（p81）：853-854.

［24］ CHALIKONDA SA.A1pha2-adrenergic agonists and their ro1e in the prevention of perioperative adverse cardiac events［J］.AANA J，2009，77（2）：103-108.

［25］ BICCARD BM，GOGA S，DE BEURS J.Dexmedetomidine and cardiac protection for non-cardiac surgery：a meta-ana1ysis of randomised contro11ed tria1s［J］.Anaesthesia，2008，63（1）：4-14.

（本文编辑：刘斯静）

R541.78

A

1007-3205（2012）04-0489-06

2011-12-01；

2012-01-11

任建军（1970-），男，山东德州人，河北医科大学第二医院副主任医师，医学博士研究生，从事临床麻醉学研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.04.050

右美托咪定是α2受体激动剂，作用于中枢及外周突触前/后α2受体，具有复杂的心血管效应。心动过缓、低血压是其常见的不良作用，严重者发生窦性停搏，通过输入液体给予阿托品可以纠正，但时间短暂，停用右美托咪定或经处理后（阿托品、心脏按压）可缓解。右美托咪定很少导致严重的左心室功能障碍和心源性休克，但有引起心跳骤停的报道。本文查阅到8篇与右美托咪定有关的心跳停搏/骤停文献，另有1篇未列入讨论［1］，因作者认为心跳骤停与血管紧张素转换酶抑制剂有直接关系，而编辑则将其归因于丙泊酚与右美托咪定对心脏的协同抑制作用［2］。