职业性急性炮烟中毒22例临床观察

李 丽

辽宁省凤城市中心医院，辽宁凤城 118100

矿井及工业爆破时,产生的有害气体以碳氧化物和氮氧化物为主,同时含有粉尘等有害物质,在通风不良、防护意识不强、防护设施不到位的情况下,作业人员极易发生混合气体中毒,严重者发生呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、迟发性脑病甚至死亡,因此其防治工作十分重要。我院自2008年9月—2011年9月共收治矿山放炮所致22例急性炮烟中毒患者。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

患者均为男性，年龄最大者为50岁，最小者为25岁，平均40岁。平时身体健康，均在井下作业，放炮后吸入过多炮烟致病，吸入炮烟时间最长约1 h，最短约10min。

1.2 中毒分度标准

轻度中毒：自感头晕，四肢无力，咽部刺激感，轻咳，有恶心、呕吐，肺部有散在干啰音。胸部X线征象:肺纹理增强，可伴边缘模糊。符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎。

轻度至中度意识障碍，但无昏迷者，血液中COHB可高于10%。中度中毒：胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咯痰或咯血丝痰等症状;体征有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部X射线征象:肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影，符合间质性肺水肿;或斑片状阴影，边缘模糊，符合支气管肺炎。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血液中COHB可高于30%。重度中毒：具有下列之一者:①明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象:两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症;②急性呼吸窘迫综合征;③并发较重程度的气胸或纵隔气肿;④脑水肿；⑤窒息；⑥休克或严重的心肌损害;⑦上消化道出血;⑧脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液中COHB可高于50%。中毒迟发脑病(神经精神后发症)：中毒意识障碍恢复后，约经2～60 d的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；③锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常[1]。根据分度标准22例患者中轻度中毒10例，中度中毒8例，重度中毒4例。

1.3 治疗方法

入院后根据病情均给予吸氧及高压氧治疗；轻、中度中毒患者给予日1次高压氧治疗，重度中毒患者给予2次/d高压氧治疗。给予氨茶碱0.25 g+5%葡萄糖100mL静滴，654-2注射液10mg静滴，甲强龙40mg，1次/d静滴缓解支气管痉挛，给予20%甘露醇、速尿等脱水剂控制脑水肿；给予5%碳酸氢钠、沐舒坦、沙丁胺醇交替雾化吸入，可使气道内痰液稀释促进其排出，缓解支气管痉挛；给予能量合剂加细胞色素C静滴；同时根据患者昏迷程度分别给予纳洛酮0.4、0.8、1.2mg静脉注射，每1 h重复上述剂量，患者清醒后逐渐减量停药；同时对患者出现的应激性溃疡、离子紊乱、感染、中毒迟发脑病等症状给予对症治疗。

2 结果

治愈19例；遗有迟发性脑病3例，其中2例继续进行高压氧治疗后症状明显好转，1例遗有癫痫，口服抗癫痫药物控制癫痫发作。

3 讨论

炮烟的主要成分为氮氧化物和碳氧化物，其中毒性最大的为NO2和CO。NO2生物活性大，毒性大，主要损害肺的终末细支气管及肺泡，吸入后主要作用于深部呼吸道，在肺泡中缓慢地与水作用，形成硝酸和亚硝酸，强烈的刺激和腐蚀肺组织，导致肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿[2]及化学性肺损伤。因此保持呼吸道通畅，积极防治肺水肿在治疗中起关键作用。在治疗过程中我们给予氨茶碱、沙丁胺醇、甲强龙、654-2等缓解气道痉挛，改善肺微循环，减轻肺水肿。给予5%碳酸氢钠雾化吸入可中和气道内酸性物质，从而减轻毒物所形成的硝酸和亚硝酸对支气管和肺组织的损伤。而CO吸入后80%～90%与红细胞血红蛋白（Hb）可逆性结合，形成碳氧血红蛋白，使Hb失去携氧能力。由于CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，而且HbCO的解离速度比HbO2慢3 600倍，同时HbCO的存在还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，进一步加重机体缺氧状态[3]。尤其对脑组织和心肌损伤明显，因为脑组织和心肌对缺氧最敏感，在脑组织中对大脑皮层和苍白球处损伤最严重，因CO可使脑细胞发生变性、软化、坏死，白质出现广泛脱髓鞘病变，导致急性中毒性脑病及中毒迟发脑病。而CO也可使心肌严重缺氧，出现中毒性心肌炎。治疗上除积极吸氧外，还要尽早采用高压氧治疗，因高压氧可加速COHb的解离，促进CO的排出，使COHb向HbO2转化而提高动脉氧分压，从而迅速纠正组织缺氧，减轻心、脑、肾的损伤。除此之外还给予能量合剂等营养脑细胞及心肌治疗，改善心、脑细胞的缺氧状态，缓解脏器的损伤。纳洛酮是阿片受体拮抗剂，应用纳洛酮是因其能清除自由基，增强脑细胞抗缺氧能力，减轻肺通气障碍，可控制脑水肿及肺水肿，还有增加急性中毒的呼吸抑制者的呼吸频率，能使血压上升等优点。因纳洛酮起效快，半衰期短，在治疗时需要重复给药，以巩固疗效。总之，早期诊断并及时应用高压氧、控制肺水肿、脑水肿和对症支持治疗是成功救治急性炮烟中毒的有效措施。

[1]中华人民共和国国家职业卫生标准 GBZ15-2002.职业性急性氮氧化物中毒诊断标准[S].GBZ23-2002,职业性急性一氧化碳中毒诊断标准.[2]张文昌，夏昭林.职业卫生与职业医学[M].案例版.北京：科学出版社，2008：32.

[3]金泰廙.现代职业卫生与职业医学[M].北京：人民卫生出版社，2011:573.