急诊高血压危象的紧急救护与分析

2012-01-24梁慧

中外医疗 2012年23期

梁慧

广西田阳县人民医院急诊科，广西百色 533600

高血压危象[1]是指高血压患者在某些因素的影响下造成血压突然和显著升高,从而造成对心脏或者血管等器官的急性危害,如果患者没有得到及时的降压治疗，急性高血压会引发严重的并发症从而危及到患者的生命。以下该研究对高血压危象进行了探讨。

1 高血压危象的发病机制及诱发因素

据目前的研究显示，高血压危象的发病机制还未确定。有些报道认为血压的急速升高是因为某种因素作用于血管壁，使血管壁的张力增强，促进血管内皮组织释放出血管收缩因子，从而导致高血压危象的产生。同时血压升高启动血管内的凝血系统，造成血管收缩因子的进一步释放，使血管损伤、组织坏死，由于血管的收缩引发血管收缩因子造成了一系列恶性循环。常见的血管紧张素、内皮素和儿茶酚胺也会增加，引发高血压危象。

诱发高血压危象的因素有以下几点[2]：性别因素，据统计女性患高血压的概率要高于男性，具体原因不是十分明确，但可能与妊娠高血压有；季节与时间因素，高血压的多发季节是秋季和冬季，一般发生在上午的6∶00～12∶00之间，机制不清，可能与温度有关；其他病症引起，例如糖尿病患者易引发高血压形成；同样吸烟也会导致高血压，长期吸烟人群容易患高血压，这是由于吸烟抑制了血管内皮的环氧合酶，使前列环素降低、血栓素合成增加，从而引发慢性的血管收缩和血管内膜损害。

2 高血压危象诊断及临床类型

2.1 高血压危象的诊断

高血压危象诊断标准是靶器官损害程度。如果患者只是血压升高，无急性靶器官损害，这种情况称为高血压亚急症。血压也会影响到器官。舒张压大于130mmHg时，会造成大部分器官损伤，不过这也与具体的病例有关，如果患者的血压长期处于高压状况，产生耐受性，这时候不会存在高血压危象，但妊娠妇女或血压正常者，血压增高虽未达到危象时血压标准，如果产生了严重的器官损伤，这在临床上被称为高血压急症。

如果是重症高血压，在诊断前应尽快区分高血压类型，咨询其高血压病史及用药情况，有无其他心、脑血管疾病或肾脏疾病史。测量其四肢的血压，对器官损害程度进行大致了解，如果怀疑继发性高血压，应先留取血和尿液做标本再进行治疗，然后检查其肾功能，胸部X线及MRI、心脏超声、心电图和头部CT，确诊后依据治疗原则进行治疗[3-4]。

2.3 高血压急症类型

主要临床类型包括：急性心力衰竭、急性心肌梗死、急性肾功衰竭、高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血、子痫。下面介绍几种高血压危象的机制及发病特征。

①脑血管病症血压短期内突然升高，超过了脑血管的自我调节能力，造成脑内压升高，脑内的液体增多，引发脑水肿，造成高血压性脑病。急性脑血管时，脑血管收缩，引起血流不足，引发急性缺血性卒中。②急性心力衰竭高血压发生时，会使外周学血管的阻力升高，心脏供血时负荷过度，引起心室肥大造成的舒张及收缩功能的障碍。③急性肾功能衰竭高血压危象会使患者体内的血管紧张素I分泌增多，对血管造成毒性损伤从而使肾脏血管受到影响，当肾血管的损伤逐渐扩散时，肾单位会发生缺血性萎缩，造成肾功能进一步降低，而后引起血压升高，变成一种恶性循环。

3 治疗高血压危象的降压药物

高血压危象时的首选药物为洛尔类药物和地平类药物、多巴胺受体激动剂。酚妥拉明和咪噻酚由于生物利用度较低，很少用于治疗高血压危象[5]。

①硝普钠适用于高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，由于其作用快，消失也快，在临床治疗上不宜控制，因此常用血压监测其具体情况。由于报道临床上使用硝普钠的效果显示它升高颅内压，对脑缺血患者产生不良影响，临床上不建议该类患者使用。②拉贝洛尔的作用原理是阻断肾上腺素受体，对α受体及β受体都具有阻断作用，对β1及β2无选择作用，因此它不影响心排血量，不会使心率发生改变，可降低外周血管阻力。③尼卡地平的作用机制是抑制Ca2+进入血管平滑肌细胞，促进血管扩张，同时抑制磷酸二酯酶，增加脑、冠状动脉及肾血流量，达到降压的目的。它的水溶性较强，对心脑缺血起到改善作用。④硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧，主要应用于心绞痛和心衰。但是大剂量时会扩张动脉，引起低血压和反射性心动过速，对肾脏和脑部器官产生危害。