老年人一氧化碳中毒误诊为脑梗死1例分析

韩丽

个案报道 Geanbaodao

老年人一氧化碳中毒误诊为脑梗死1例分析

韩丽①

老年人； 一氧化碳中毒； 误诊； 脑梗死

1 病例介绍

患者，男，70岁，因“头痛、全身无力10 h”于2010年11月30日1:30入院。患者于11月29日下午16:00因与家人生气后出现头痛，为隐痛非剧烈状，伴全身无力，无肢体活动障碍、头晕、恶心呕吐、心悸、胸闷、二便失禁。在家自服“西比灵、曲克芦丁”(剂量不详)后症状无缓解。由笔者所在医院120接诊入院。其室内有蜂窝煤炉(已燃2 d)，气味不大，家人无不适。入院后呕吐1次，呕吐物为胃内容物，呕吐后无其他不适。既往1年前有脑梗死病史，经治疗无明显的后遗症。入院时体格检查：血压120 /70 mm Hg，神志清，精神可，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，颈软，心、肺、腹未见异常，四肢肌力肌张力正常，双下肢抖动，病理反射未引出。辅助检查：心电图大致正常。颅脑CT：动脉硬化性脑白质病，双侧基底节、放射冠区梗死(软化灶)。初步诊断:头痛原因待查；急性脑梗死？癔症？治疗上给予刺五加液60 ml、川芎嗪400 mg及能量合剂静点。11月30日6:00患者又呕吐1次，并出现意识模糊，表情淡漠，不能言语，双上肢屈曲并小便失禁。查体：血压140 /75 mm Hg，脉搏93次/min，呼吸21次/min，双瞳孔对光反射存在，颈抵抗(+)，四肢肌力查体不合作，肌张力增高，病理反射未引出。急查血糖(输液中末梢血)9.07 mmol/L，血钾、钠、氯正常范围。血、尿常规正常。根据上述检查及既往病史可考虑:(1)脑梗死；(2)一氧化碳中毒。给予高流量吸氧，甘露醇降颅压，营养脑神经药物脑复康、胞二磷胆碱及促醒剂纳络酮药物治疗。患者于11月30日下午16:00意识转清，回答问题正确，语言流利，无其他不适，但对上午事件遗忘。查体无阳性体征。回顾上述，患者突然出现恶心呕吐、意识障碍、双上肢屈曲并小便失禁，经过治疗转复迅速，应为一氧化碳中毒所致，排除脑梗死。

2 讨论

一氧化碳是一种无色、无臭、无味的气体，经呼吸道吸入人体在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，碳氧血红蛋白不携带氧，因而使血红蛋白失去携氧能力。又因一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，碳氧血红蛋白比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，并且碳氧血红蛋白还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，这些均造成机体急性缺氧血症。大脑是机体缺氧最敏感、受损害最严重的器官，缺氧使脑内小血管麻痹、扩张，耗尽脑内能量，钠离子的蓄积诱发脑细胞内水肿。缺氧又使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加产生脑细胞间质水肿，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等对缺氧最为敏感，表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，严重者出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命[1]。该患者属于迟发中毒，其原因可能为室内通风差，年岁已高，有动脉硬化性脑病，平时处于缺血状态，对缺氧耐受能力差，是其发生中毒而家人未中毒的原因[2]。又因其动脉硬化性脑白质病脑萎缩，对缺氧后引起的脑水肿耐受能力增加，当颅内压增加超过其承受能力时，才表现出意识障碍等症状。此易与脑梗死相混淆，但通过积极治疗恢复较快与之鉴别。也应与一氧化碳中毒迟发脑病相鉴别，后者为一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60 d的“假愈期”出现的精神意识障碍。此患者迟发的一氧化碳中毒在临床少见或不被注意，应引起临床工作者的重视，并应积极治疗。

[1] 叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社，2004:972-973.

[2] 裴正平.老年人一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志，2006，10(8)：814.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.23.032

①山东省宁津县中医院 山东 宁津 253400

韩丽

2012-04-12) (本文编辑：李静)