运动性骨骼肌损伤的内稳态研究综述

付德荣，刘承宜，孙小华

（1.华南师范大学 激光运动医学实验室和民族体质与健康研究中心，广东 广州 510006；2.广东体育职业技术学院，广东 广州 510663）

运动性骨骼肌损伤的内稳态研究综述

付德荣1，2，刘承宜1，孙小华2

（1.华南师范大学 激光运动医学实验室和民族体质与健康研究中心，广东 广州 510006；2.广东体育职业技术学院，广东 广州 510663）

从功能内稳态(function-specific homeostasis，FSH)角度分析EIMD/DOMS过程影响运动成绩的正常发挥，而防治措施又大多无效这一现象，结果发现力竭运动所致的EIMD/DOMS，骨骼肌蛋白质代谢远离了蛋白质代谢内稳态(protein metabolite specific homeostasis，PmSH)，EIMD/DOMS康复延迟，外源性有利因素干预可促进 EIMD/DOMS康复；非力竭运动所致的EIMD/DOMS，蛋白质代谢处于PmSH，EIMD/DOMS正常康复，外源性因素对EIMD/DOMS无明显影响作用。

运动生理学；运动性骨赂肌损伤；延迟性肌肉酸痛；内稳态；蛋白质代谢；综述

运动性骨骼肌损伤(exercise-induced muscle damage，EIMD)常发生于运动员从事不习惯的运动、停训后再恢复训练或运动强度的突然增加之时，表现为延迟性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness，DOMS)。EIMD/DOMS在新运动员中的发生率远高于优秀运动员。离心运动是导致 EIMD/DOMS最常见原因。EIMD/DOMS发生后，肌肉收缩功能下降，肌力降低，严重影响运动成绩的正常发挥。提高运动强度就会引起EIMD/DOMS。国内外学者对EIMD/DOMS的治疗进行了众多研究，但大量的防治措施都基本无效[1-2]。EIMD/DOMS的康复属于机体的功能，大量治疗措施无效，说明 EIMD/DOMS可能处于功能内稳态(function-specific homeostasis，FSH)。本文通过对相关文献的综合评述，从FSH的角度讨论EIMD/DOMS，为临床现象的理论解释和进一步的治疗提供理论依据。

1 内稳态及其在运动领域的应用

内稳态是维持生物系统内环境相对稳定的负反馈机制[3]。体温、血压、体重指数(body mass index，BMI)、钙离子和 pH值等参数维持在一定的范围都是生命活动的基本保障，维持这些参数稳定的内稳态是生命系统的基本特征。生理学上描述内稳态的事例很多，如维持钙信号通路正常的钙内稳态[4]、维持血糖正常的葡萄糖内稳态[5]、维持血管舒缩功能正常的内皮细胞氧化还原内稳态[6]和维持细胞吞噬功能的免疫内稳态[7]等。Øyane等[8]用情绪和行为的整体季节敏感性评分(global seasonality score，GSS)研究了季节变化对BMI、血压、胆固醇、甘油三酯以及血糖等生理参数的影响。GSS大于11属于季节性情感障碍(seasonal affective disorder，SAD)。GSS为 8～10时，机体处于亚 SAD。GSS低于8的个体，机体功能处于内稳态，生理参数基本不受季节变化影响。GSS高于11的个体，生理参数受季节影响较大，罹患心血管疾病及代谢紊乱综合症的比例增加[9]。运动降低GSS[8]，促进内稳态的恢复，广泛用于各种慢性病的预防和治疗[10]。动脉血氧饱和度、血糖浓度、酸碱平衡、动脉血压、核心体温及血浆渗透压等内稳态是维持生命所必需。身体通过内稳态的负反馈机制维持上述各种生理指标的稳定。极量运动(maximal exercise)导致偏离内稳态，机体以疲劳的形式来降低运动能力，防止绝对疲劳的发生及器官损伤[11]。运动疲劳的恢复便是偏离内稳态的各项生理指标恢复到正常内稳态状态[12]。

内稳态参数是一个动态变化的过程，其变化的程度随环境影响以及机体对这种影响的反应程度而起伏波动，波动的范围与机体的需要和机体的潜能相一致，实现对环境反应和内源性过程的最佳化[13]。刘承宜等[14]将内稳态对生理参数的稳定发展为对生物功能的稳定，提出了功能内稳态(function-specific homeostasis，FSH)的概念。FSH是稳定维持生物系统功能的充分发挥的负反馈机制。一个生物系统处于FSH就是其功能相对稳定并得以正常发挥的状态。一个生物系统远离FSH就是其功能偏离正常，即我们通常所称的功能失调或功能障碍。在运动科学领域中，常见的内稳态都属于FSH，如维持氧化抗氧化功能的线粒体氧化还原内稳态[15]、维持正常通气功能的呼吸内稳态[16]、维持代谢功能的能量内稳态[17]等。维持各种FSH不仅决定了运动员的训练状态及运动成绩，也明显影响着运动员的健康水平。长期营养不良是女运动员三联征(饮食失调、月经过少(闭经)及骨质疏松)的主要原因[17]。运动疲劳的产生与中枢控制及外周生理系统远离FSH密切相关[11]。

运动员的项目运动就是运动员的主要功能之一，相应的FSH称为项目内稳态(sport-specific homeostasis，SSH)。在一定训练方案的指导下，训练时间越长，运动水平越高，但若干周以后运动水平不再提高，形成训练平台。训练平台对应的运动员状态就是SSH。SSH维持项目运动能力的稳定发挥，保证运动过程的能量消耗最经济化和功率最大化。

FSH品质包涵功能的复杂性与稳定性。对于SSH，项目的运动成绩就表征了功能的复杂性，成绩越高，复杂性越高；项目成绩的可重复性就代表了功能发挥的稳定性，可重复性越好，功能发挥的稳定性越高。世界级优秀运动员在世界各地都可以重复运动成绩，但普通优秀运动员只能在少数几个地方可以重复运动成绩，前者的SSH品质显然高于后者。

FSH具有抵抗内外干扰的能力。FSH用大小相等但方向相反的抗衡来应对环境中的每一个变化或随机干扰，其目的就是维持相应的功能。在 Øyane等[8]人的研究中，GSS小于8的个体可以抵抗一年四季环境的变化，维持血压、胆固醇和女性BMI的稳定。GSS越小，FSH的品质越高，个体的寿命越长，抵抗慢性病等干扰的能力越强。优秀运动员的SSH品质高于普通人，他们不但寿命较长[18]，而且发病率风险较低，生活质量较高[19]。Rintamäki等[9]用荟萃分析法研究了影响30岁以上芬兰人代谢综合征的危险因素。衰老属于危险因素，年龄越大，FSH的品质越低，代谢综合征的可能性越大。受教育程度或运动强度属于保护因素，所受教育程度或运动强度越高，FSH品质越高，代谢综合征的可能性越小。与低GSS相比，高GSS亦属危险因素。

2 功能内稳态与运动性骨骼肌损伤

Yu等[20]从解剖学角度研究了EIMD/DOMS现象，发现被损伤的肌细胞内的蛋白质代谢过程是EIMD/DOMS的关键过程。人体离心运动后第3天，损伤的比目鱼肌肌纤维区缺乏肌联蛋白(titin)、伴肌动蛋白(nebulin)和α-辅肌动蛋白(actinin)，受影响区域大小不等，涉及数条肌纤维或多个肌节的连续1～5个Z盘的宽度，但结蛋白(desmin)和肌动蛋白不受影响，并在增宽区域见强染色的结蛋白和含有α-辅肌动蛋白的新肌节出现，且肌纤维保持正常的组织结构。Yu等[20]认为，运动激活的钙蛋白水解酶选择性地降解了肌联蛋白、伴肌动蛋白和α-辅肌动蛋白，这是骨骼肌重塑的第一步，随后蛋白再合成开始，新的肌节形成。Liu TCY等[21]进一步将 EIMD/DOMS概括为3阶段模型，即Z线撕裂、损伤蛋白质降解和重建蛋白质合成3个主要阶段。蛋白质降解是蛋白质代谢的关键过程。Z带撕裂造成的损伤蛋白质必须及时有效地清除，否则蛋白质的合成就会受到抑制。

可以从FSH的角度理解DOMS现象。DOMS前后骨骼肌的结构是完整的[20]。DOMS的症状可自行缓解[22]，损伤的肌纤维可恢复并有新生肌节的生成[20]。就运动员而言，其DOMS前后的骨骼肌功能处于各自的SSH，分别表示为SSH1和SSH2。DOMS恢复后的骨骼肌结构较DOMS前有更多的肌节，说明SSH2的品质高于SSH1，运动员可以取得更好的成绩。从SSH1到SSH2包含Z线撕裂处肌细胞内的蛋白质代谢过程、肌细胞外的炎症过程和工作肌的疼痛过程。蛋白质代谢由蛋白质代谢内稳态(protein metabolism specific homeostasis PmSH)维持。炎症过程由免疫内稳态(immunity-specific homeostasis，ISH)维持。PmSH是该过程的关键。

血清肌酸激酶(creatine kinase CK)值是反映骨骼肌损伤的敏感指标[23-24]。CK的变化水平与运动类型、运动强度相关[25]。增加的血清 CK值与肌肉酸痛高度正相关[26]。

在非力竭或亚极量运动所诱导的EIMD/DOMS中，血清CK的变化峰值出现在运动后的48 h前，大部分出现在运动后的24 h前[23，27-30]，且下降幅度快，多数在运动后 72 h已基本接近安静时水平[23，31-32]。此种EIMD/DOMS过程中的蛋白质代谢处于自身的PmSH，不但可以正常康复，而且可以抵抗包括治疗手段在内的外界因素干扰，因此几乎所有治疗方法都无法影响蛋白质代谢过程。付德荣等[30]的研究表明，烟酸补充虽可增加组蛋白去乙酰化酶1的表达，减轻离心运动大鼠骨骼肌炎症细胞的浸润程度，降低氧化应激，但不能影响血清CK水平、乳酸脱氢酶水平和蛋白质降解的关键酶20S蛋白质的表达。冷疗对普通人群骨骼肌创伤疗效显著，但对成年男性64次肘曲抗阻运动后的DOMS症状无影响[33]。非类固醇抗炎药“炎痛昔康”及“布洛芬”可减轻组织充血、肿胀，降低周围神经痛觉敏感性，在临床上常用于解热、镇痛、抗炎，但对 DOMS症状无明显改善作用[34-35]。抗氧化剂鱼油及异黄酮补充不能改善成年男子 50次最大等速肘曲抗阻运动所致的 DOMS症状及血清 CK、白介素(interleukin，IL)6、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)α水平[22]。提前2周给予维生素C联合维生素E的补充同样不能改善离心运动后血清 CK、C-反应蛋白、羰化蛋白及过氧化物水平，不能改善DOMS症状[36]。马拉松跑者提前3周补充辅酶Q与维生素E不能改善脂质过氧化反应及耗竭运动所致的骨骼肌损伤[37]。肌酸的补充同样效果不佳[38]。

运动疲劳是已有内稳态的破坏[11]，疲劳的恢复是让偏离内稳态的生理机能恢复到内稳态水平[12]。力竭运动导致疲劳[39]，延长运动时间亦可引发疲劳产生[40]。对于疲劳运动诱导的EIMD/DOMS，血清CK的变化出现峰值延迟现象，常在运动后48 h后甚至是96 h才出现[41-43]，且下降缓慢，在运动后的第 7天仍明显高于安静时水平[41-42]。对于此种负荷下的EIMD/DOMS，肌纤维蛋白质代谢远离了 PmSH，损伤肌纤维的康复过程延迟，导致血清酶学改变恢复缓慢。远离PmSH的机体功能相对不稳定，抗干扰能力降低，恰当的外界因素可以改善并帮助恢复其PmSH，促进DOMS恢复。在大鼠力竭运动中，补充辅酶Q可减少血清CK及谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase，GOT)水平[44]。提前4周开始补充维生素E可减轻连续6 d马拉松跑者运动后血清CK及LDH水平，减轻骨骼肌的损伤[45]。糖蛋白饮料补充可明显降低耗竭性运动后血清CK值，并延长运动至疲劳的时间[46]。力竭运动大鼠补充 L-精氨酸，血CK、乳酸及尿酸水平值均低于对照组，骨骼肌、肝、肾组织中黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶及MDA的浓度也明显低于对照组[47]。肌酸补充明显降低成年男性离心运动后血清CK及LDH值，并加强骨骼肌力量的恢复[41]。预热适应可降低力竭运动大鼠骨骼肌损伤程度[48]。激光治疗能促进力竭运动后大鼠损伤骨骼肌的恢复[49]。

炎症过程决定了DOMS的疼痛程度及时程，机体ISH的品质影响炎症过程。ISH由抗炎及致炎两组相互联系而作用拮抗的系列炎性细胞或因子组成[10，50-51]。处于PmSH的DOMS，炎症可以处于ISH，也可以远离 ISH。由亚极量运动或时间相对较短的运动诱导的DOMS大多处于 ISH，抗炎止痛治疗常常不能改善DOMS 的肌肉酸痛肿胀感[22，28，34-36，52-53]。对于运动时间较长或极量运动诱导的 DOMS，虽然蛋白质代谢处于PmSH，但炎症过程大多远离了ISH，抗炎止痛治疗可以恢复或重建ISH，表现为DOMS症状的减轻[30，54-56]。而疲劳运动诱导的 DOMS，蛋白质代谢远离 PmSH，炎症也远离 ISH，几乎所有手段都可以减轻炎症的症状与疼痛程度[41，44-45，47-49]。

因此，对于非力竭运动或亚极量运动诱导的EIMD/DOMS，蛋白质代谢处于PmSH，而炎症过程是否处于自身的ISH需依赖于具体情况。当炎症处于自身ISH时，任何治疗方法均显示没有明显疗效。当炎症远离自身ISH时，治疗手段可以减轻炎症及疼痛程度，但对肌肉的功能改善并无明显作用。对于力竭运动所致的EIMD/DOMS，蛋白质代谢远离PmSH，炎症过程远离ISH，几乎所有的治疗包括物理的、药物的、营养的等方法均可减轻炎症，缓解疼痛，改善肌肉功能。这说明不同的运动负荷对机体PmSH的影响不同，力竭运动打破了PmSH，损伤骨骼肌的康复过程延迟，外源性有利因素可促进蛋白质代谢功能的恢复，有利于 EIMD/DOMS康复。非力竭性运动骨骼肌处于PmSH，其蛋白质代谢功能稳定正常发挥，损伤肌纤维可以正常康复，这时外源性因素难以影响骨骼肌的功能，对EIMD/DOMS的过程也就无明显影响作用。

生物体FSH是维持其功能正常发挥的基础，偏离FSH引起功能低下。力竭运动引起的EIMD/DOMS远离PmSH，蛋白质代谢不能正常发挥，EIMD/DOMS康复延迟，给予适当的干预因素可以促进PmSH的建立，促进 EIMD/DOMS的康复。非力竭性运动引起的EIMD/DOMS处于PmSH，蛋白质代谢可以正常稳定地发挥，EIMD/DOMS可以正常康复，外源性干预因素很难影响骨骼肌的功能。

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Overview of researches on the homeostasis of exercise-induced skeletal muscle damage

FU De-rong1，2，LIU Cheng-yi1，SUN Xiao-hua2（1.Laboratory of Laser Sports Medicine and Research Center of Nationalistic Constitution and Health，South China Normal University，Guangzhou 510006，China；2.Guangdong Vocational Institute of Sports，Guangzhou 510663，China）

From the perspective of function specific homeostasis, the authors analyzed such a sign as that the process of EIMD/DOMS affected the normal exertion of sports performance but preventive measures were mostly ineffective, and revealed the following findings: in EIMD/DOMS induced by exhaustive exercising, skeletal protein metabolism kept away from protein metabolism specific homeostasis (PmSH), and the recovery of EIMD/DOMS was delayed, but the intervention of exogenous favorable factors could promote the recovery of EIMD/DOMS; in EIMD/DOMS induced by non exhaustive exercising, protein metabolism was at PmSH, EIMD/DOMS recovered normally, so exogenous factors had no significant effects on EIMD/DOMS.

exercise physiology；exercise-induced skeletal muscle damage；delayed onset muscle soreness；homeostasis；protein metabolism；summary

G804.53

A

1006-7116(2011)01-0133-06

2010-06-15

国家自然科学基金(60878061)。

付德荣（1968-），女，博士研究生，研究方向：运动人体科学。通讯作者：刘承宜教授。