棓丙酯联合倍他司汀治疗椎－基底动脉供血不足性眩晕疗效观察

王宝记，席成华

(陕西省西安市莲湖区桃园社区卫生服务中心，陕西西安710077)

2008年1月～2010年12月，笔者用棓丙酯联合倍他司汀治疗椎－基底动脉供血不足性眩晕效果较好，报道如下。

1 临床资料

共59例，均符合1996年全国第4届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》诊断标准［1］。急性起病15例，反复发作44例;伴恶心48例，伴有耳鸣、听力下降16例，伴有眼球震颤、共济失调21例，构音障碍2例，肢体麻木或无力6例。合并高血压病11例，冠心病18例，2型糖尿病6例。眩晕均与头部转动有密切关系。行TCD检查显示有不同程度的椎－基底动脉供血不足。行头颅CT或MRI检查排除颅内占位、出血病变，排除严重心、肝、肾及血液系统疾病。59例随机分为两组。治疗组30例，男13例、女17例，年龄40～75岁、平均60.2岁，病程5天 ～3年。对照组29例，男11例、女18例，年龄41～76岁、平均61.5岁，病程3天～3.5年。两组年龄、性别、临床表现比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

2 治疗方法

两组均用盐酸倍他司汀20mg加入0.9%氯化钠溶液250mL中静脉滴注，每日1次。治疗组加用棓丙酯120mg加入5%葡萄糖注射液(糖尿病患者用0.9%氯化钠溶液)中250mL静滴，每日1次。两组其他治疗相同，疗程均为7天。有并发症者予对症处理。治疗前后均检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能。

3 疗效标准

参照《中药新药临床研究指导原则》［2］。痊愈:症状、体征消失，TCD检查示椎－基底动脉供血恢复正常，未再发作。显效:眩晕等症状明显减轻或眩晕轻微，不伴有自身及景物的旋转、晃动感，可以正常生活和工作。TCD检查示椎－基底动脉供血改善50%以上。无效:发作次数、程度无变化，体征无改善，TCD检查示椎－基底动脉供血改善50%以下。

4 治疗结果

两组临床疗效比较见表1。

表1 两组疗效比较 例(%)

两组治疗7天后复查血常规、尿常规、肝功能、肾功能未见异常，均未出现明显不良反应。

5 讨论

脑动脉硬化、颈椎病椎动脉受压、血液黏度增高、高脂血症等引起椎－基底动脉血流速度异常，导致脑干、小脑或部分大脑组织供血不足而出现的可逆性功能障碍，从而发生椎－基底动脉缺血性眩晕现已证明，椎－基底动脉供血不足仅为脑血流动力学的改变，而无脑组织结构性的变化［3］。表现为一组波动性的脑干症状，包括头晕和其他脑神经、长束及小脑症状，常反复发作，其中大约有5%的患者演变为完全性脑卒中［4］。因此，改善椎－基底动脉系统血流循环、降低血液高凝状态、调控血脂、防治血管痉挛，对于防治椎－基底动脉供血不足有很大临床意义。

棓丙酯又名通脉酯、赤芍801，是由中药赤芍原成分经化学结构改造而成的单体药物，化学名称为没食子酸丙酯(C10H1205)。其具有抑制 TXA2(血栓素A2)引起的血小板聚集作用，可降低全血比黏度和血浆比黏度，加快红细胞电泳速度，松弛血管平滑肌，扩张脑血管，改善脑血循环。倍他司汀的化学结构和药理性质与组胺相类似，是组胺H1受体的弱激动剂、H3受体的强拮抗剂，对H2受体几乎没有作用［5］。倍他司汀通过抑制H3受体抑制组胺的自身负反馈机制延长已分泌组胺的作用时间。研究表明，其抗眩晕的作用机制主要集中在对脑及内耳血管舒张，被认为是组胺抗眩晕的最重要的作用机制［6］。

棓丙酯降低血液黏度、抗血小板聚集而改善椎－基底动脉供血，倍他司汀舒张脑及内耳血管而抗眩晕，两药合用既可改善缺血缺氧组织的血液供应，又能保护和恢复脑组织的功能，故疗效显著。

［1］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):379－380.

［2］中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则［S］.第1 辑.1993.25.

［3］何艳萍.TCD、CDFI对老年人椎－基底动脉供血不足的诊断价值比较［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2003，1(11):646.

［4］王复新，姜志梅，黄作义，等.EAPA转颈试验与椎－基底动脉供血不足预后的相关性研究［J］.中风与神经疾病杂志，1997，(3):174 －175.

［5］ArrangJM，GarbargeM，ThanhQuachT，eta1.Actionsofbetahistineathistaminereceptorsinthebrain［J］.EurJP－harm，1985，111:73.

［6］LaurikainenEA，Mi11erJM，QuirkWS，eta1.Betahistineinducedvascu1areffectsintheratcoch1ea［J］.AmJOto1，1993，14:24.