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猪高致病性蓝耳病的病理学观察

2011-08-25刘山辉

中国畜牧兽医文摘 2011年5期
关键词:耳病变性淋巴细胞

刘山辉

(辽宁职业学院,铁岭 112000)

2007~2010 年间,通过在北方各省不同地区进行了猪蓝耳病诊疗的研究,对发病猪场进行病理剖检、病理观察,同时对病理标本制作成病理切片做显微观察。总结出蓝耳病的病理变化特点。

1 病毒侵害部位

蓝耳病病毒(PRRSV)属于动脉炎病毒科动脉炎病毒属的病毒。猪高致病性蓝耳病并非单纯的PRRSV感染,而是在PRRSV感染的基础上降低了动物机体的免疫力,通常继发感染猪瘟、副嗜血杆菌、伪狂犬、败血型链球菌、附红细胞体、霉形体等病原。

采用冰冻切片技术和免疫荧光抗体染色技术,对蓝耳病病毒分布进行定位,结果表明:PRRSV以侵害脾、淋巴结、空肠居多;肝脏、生殖器官次之;脑和心肌病毒数量最少[1]。

2 病理解剖学

猪高致病性蓝耳病剖检以组织和器官重度淤血、出血,免疫机能损伤为主要特征。

2.1 皮肤和关节

皮肤程度不同的淤血和形成弥散性出血,色泽暗红色,通常以耳部、腹下、后躯严重,个别猪以亚急性经过,后期在毛根处出现铁锈色出血点。皮下组织呈暗红色,个别继发感染副猪嗜血杆菌的病猪关节肿胀,内渗出增多,有淡黄色半凝固样物。

2.2 外周淋巴器官

全身淋巴结肿大、出血,切面呈现出大理石样外观,以颌下、咽喉侧淋巴结,肺门淋巴、肠系膜淋巴尤为严重,其他淋巴结和扁桃体也有不同程度出血,脾脏稍肿,淤血色泽暗红或深紫色,通常表面散在大小不等的出血性梗死灶,多数分布在脾体中部,切面流出大量暗红色液体,切面结构不清。

2.3 呼吸系统

所有病猪都有整个大叶的肺炎变化,肺重度淤血,色泽暗红色,质地变实,间质增宽,明显间质性肺炎,伴有水肿、出血,切面质地变实或流出泡沫样液体,气管和支气管中留有粘液样渗出物或泡沫样物质,病程稍长者演变成纤维素性肺炎和气管中出现脓样分泌物。有的继发传染性胸膜肺炎或副猪嗜血杆菌表现肺表面渗出大量纤维素形成灰白色膜。胸水增多混浊。有的继发支原体肺炎,肺局部出现胰样变。

2.4 消化系统

胃肠外膜淤血弥散性出血,呈紫红色,继发猪瘟时有针尖状出血点。胃肠黏膜膜不同程度的脱落、溃疡,弥漫性出血,慢性病例表现粘膜肥厚增生,继发猪瘟时表现轮状溃疡。

2.5 心血管

可见心衰、心肌出血、心冠脂肪胶冻样变性;,继发传染性胸膜肺炎或副猪嗜血杆菌时心肌表面粗糙有纤维素渗出。剖检时流出血液呈紫黑色,凝固不良,体现出败血症变化。

2.6 肝脏

肝脏肿大不明显,大多表现淤血和出血呈暗红色,表面有大面积灰黄色坏死区域或豆粒大小的灰白色坏死灶。继发副猪嗜血杆菌时肝脏肿大表面有纤维蛋白渗出形成的膜状物胆囊病变明显,胆囊壁肥厚,胆汁充盈,胆汁浓缩粘稠。

2.7 泌尿生殖系统

肾脏肿胀,大多表现淤血变化,表面紫红,继发猪瘟时有密集的针尖样出血外观呈“麻雀卵”样,切开时切面暗红,软化。个别继发感染副猪嗜血杆菌时肾脏肿大光亮,表面有灰白色坏死灶,肾门脂肪囊水肿,皮质下水肿。继发感染附红细胞体原虫时肾脏中尿液呈深红色血尿,继发感染猪瘟时膀胱外膜有大量出血点。

2.8 神经系统

神经系统病变主要在大脑,表现大脑沟回处明显淤血、个别的有出血,脑室液体增多。

3 病理组织学变化

3.1 肺脏

①肺脏典型的间质性支气管肺炎病变,表现为肺间质增宽,细支气管黏膜上皮增生形成皱褶,肺小叶间质、支气管和小动脉周围间质增生,肺泡壁中成纤维细胞增生,肺泡壁及支气管周围的间质中有大量的炎性细胞浸润。②在肺的细支气管中有大量炎性物质,混有脱落上皮和炎性细胞。③肺中静脉和肺泡壁毛细血管内充满红细胞,少数肺泡腔内有少量脱落的上皮细胞和炎性细胞。④肺中可见散在大小不一的出血灶,肺的间质中混有大量的红细胞。

3.2 淋巴结

①淋巴小结的生发中心淋巴细胞严重缺失甚至产生空洞,皮质内淋巴小结坏死、细胞排列松散,细胞数目明显减少,结构遭受破坏,淋巴结皮质髓质界限不清,皮质区组织间大量红细胞浸润。②髓质内毛细血管淤血充血,生发中心和髓质内的淋巴细胞变性坏死消失。

3.3 脾脏

脾被膜下出血变化,脾脏实质细胞坏死明显,小梁尚可分辨,脾小体轮廓不清,但淋巴细胞和网状细胞崩解、碎裂,在白髓和红髓均可见大量红细胞蓄积和巨噬细胞增生,鞘动脉上皮细胞变性坏死,脾索细胞肿胀、变性、坏死、崩解。部分脾脏内可见淋巴小结中心坏死,巨噬细胞和大量网状细胞增生。

3.4 肝脏

图1 发病猪全身淤血暗红色

图2 颔下淋巴结出血紫红色

图3 肠系膜淋巴出血

图4 肺间质增宽,肺淤血、出血,外观紫红色

图5 继发副猪嗜血杆菌,肺表面渗出蛋白样物质、胸水增多

图6 胃黏膜溃疡、脱落、弥漫性出血呈暗红色

图7 肠黏膜弥漫性淤血和出血

图8 严重病例肠出血、肿胀、坏死、脱落、增生

图9 脑膜血管淤血、脑室水肿

肝小叶间质纤维增生,并出现大量单核炎性细胞浸润。肝细胞索肿胀,肝细胞颗粒变性,细胞核浓缩,肝索排列紊乱,出现弥漫性细胞坏死的变化,中央静脉和肝窦状隙扩张可见大量红细胞、少量淋巴细胞。胞浆呈颗粒状或空泡状,肝细胞核浓缩、碎裂,肝索排列混乱。

3.5 肾脏

①皮质和髓质充血、出血,肾小球毛细血管充血,肾小球扩张,肾小球周围间质血管充血,肾小管肿胀管腔狭窄、上皮细胞发生水泡变性,不同程度坏死脱落,肾小管的管腔内可见蛋白性物质和少量红细胞。②肾组织局部可见坏死灶,肾小管上皮细胞变性坏死、崩解脱落,甚至有的肾小管坏死消失,肾小球上皮细胞增生。部分肾组织出现局灶性淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞增生灶,表现为间质性肾炎变化。

3.6 肠管

肠粘膜上皮细胞轻度变性、出血和坏死等病理变化。肠道明显出血者,肠粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落进肠腔。粘膜层有大量红细胞,粘膜下层毛细血管充血,少量淋巴细胞浸润。局灶性坏死区,组织崩解成为无结构的物质。

3.7 脑

大脑表现为典型的非化脓性脑炎的病变,脑膜血管充血。脑内神经细胞不同程度萎缩、变性、坏死,细胞核溶解或固缩,神经元外围有小胶质细胞形成卫星现象和嗜神经细胞现象。血管周间隙增宽,水肿,血管内皮肿胀、崩解,血管内大量红细胞蓄积,血管外周有淋巴细胞环绕呈现袖套现象。

3.8 心肌

心肌纤维其横纹消失,细胞浆内有细小的红色颗粒,发生颗粒变性。局部肌间有小出血灶,纤维之间有大量红细胞。

图10 肺间质增宽、肺泡壁增生、并形成支气管肺炎

图11 肺纤维细胞增生,间质中有大量的炎性细胞浸润

图12 细支气管增生呈皱褶,内部渗出物混有大量炎性细胞

图13 肝小叶间质细胞增生,有大量的炎性细胞和红细胞浸润

图14 肝细胞弥漫性坏死,窦状隙中有大量的红细胞和炎性细胞浸润

图15 肾小球增生,间质中有大量的红细胞和炎性细胞浸润

图16 淋巴结纤维增生、淋巴细胞坏死和炎性细胞浸润

图17 脾中淋巴细胞坏死、皮质中有大量的红细胞浸润

图18 肠黏膜下层细胞坏死,肠组织有大量的炎性细胞和红细胞浸润

4 结果分析

(1)从宏观和微观病理观察看出,猪高致病性蓝耳病的病理经过之一是循环系统损伤,血管的完整性被破坏,导致全身组织不同程度的淤血和出血。

(2)本病肺的主要病理变化是重度淤血和出血,伴有间质性肺炎和支气管肺炎。在继发感染其他疾病时可能出现其他的病理变化。

(3)全身多种组织细胞出现不同程度的变性、坏死,以淋巴组织表现明显,脾和淋巴结髓质和皮质中细胞坏死出现无结构状态,间质纤维增生,在皮质中出现大量红细胞浸润。

[1] 袁婧.高致病性猪蓝耳病直接免疫荧光诊断方法的建立及其应用[J].中国预防兽医学报,2009,(6):448~453

[2] 欧德渊等.高致病性猪蓝耳病的病理学观察[J].贵州畜牧兽医,2008,(6):3~4

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