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东菱克栓酶治疗急性脑梗死62例疗效观察

2011-08-17白振山

中国实用神经疾病杂志 2011年8期
关键词:酶原低密度溶栓

白振山

河南巩义市人民医院神经内科 巩义 451200

本文随机选择我科2009-06~2010-08应用日本产东菱克栓酶注射液治疗的脑梗死住院病人62例,并于同期应用血塞通注射液治疗的脑梗死住院病人62例对照观察,发现东菱克栓酶疗效明显优于对照组,并且应用过程中安全性高,未发现明显的不良反应,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组入选病人均为72 h内的住院患者,均符合全国第5届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]。其中东菱克栓酶治疗组62例,男 36例,女26例,年龄50~86岁,平均58.6岁。对照组 62例,男38例,女 24例;年龄53~88岁,平均59.2岁。

1.2 CT或 MRI扫描 治疗组62例,单发低密度灶 42例,多发低密度灶8例,大面积低密度灶5例,明显脑萎缩7例;对照组62例,单发低密度灶41例,多发低密度灶11例,大面积低密度灶4例,明显脑萎缩6例。

1.3 治疗方法 治疗组应用东菱克栓酶注射液第1天10 BU,第3天、第5天均为5 BU,3次为一疗程。对照组应用血塞通注射液0.5 g加入生理盐水250 mL中静滴,1次/d,连用7~10 d为一疗程。2组均配和应用20%甘露醇及其他改善脑细胞代谢药物。

1.4 疗效评定 根据全国第4届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准,在治疗前后进行评分,临床疗效评定按神经功能缺损积分值的减少来评定,分为基本治愈:神经功能缺损评分降低91%~100%,生活基本能自理,临床症状和体征消失,病残程度0级;显著好转:神经功能缺损评分减少46%~90%,临床症状和体征明显改善,生活部分自理,病残程度 1~3级;好转:神经功能缺损评分减少18%~45%,临床症状和体征有所改善;无效:神经功能缺损评分减少不足17%,临床症状和体征无明显好转,病残5级以上。

2 结果

2.1 2组疗效对比 经Ridit检验,治疗组总有效率明显优于对照组。见表1。

表1 2组疗效对比

2.2 不良反应 治疗组62例在应用东菱克栓酶过程中(每次用药前查凝血功能),未见到明显不良反应。

2.3 安全性评定 应用东菱克栓酶治疗的62例病人均在治疗前及第15天查血液分析、心电图、肝、肾功能无明显变化。

3 讨论

东菱克栓酶是从中南美洲的响尾蛇科毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质,能增加纤溶酶原激活剂的释放,从而降低血液中纤维蛋白原水平[2]。东菱克栓酶是一种疗效确切,新型的强力溶栓改善微循环治疗的药物,可降低纤维蛋白原,抑制血栓形成,对急性脑梗死有明显的疗效。它能促使内皮细胞释放细胞型纤溶酶原活物质(t-PA),增强t-PA的作用,促进纤溶酶生成,减少α2纤维蛋白原溶解酶抑制因子(α2-PI)及纤溶酶原活化性抑制因子(PAI)的作用而起溶栓作用,并降低血黏度,抑制红细胞凝聚及沉降,增强变形能力,降低外周血管阻力,改善微循环。

东菱克栓酶溶栓作用机制在于局部使纤溶酶原转变为纤溶酶而起溶栓作用,过多的纤溶酶则被血浆中的α2-抗纤溶酶等抑制,很少产生全身纤溶状态,也不会产生全身抗凝状态。本组应用东菱克栓酶治疗的62例中无1例发生出血等并发症,说明东菱克栓酶治疗急性脑梗死安全性高,不良反应少。实验表明东菱克栓酶还具有降低血液黏度,降脂、抗凝、解聚、降低血小板聚集,降低外围血管阻力和扩张冠状动脉等作用[3],故适用于急性脑梗死,心肌梗死及高凝状态的患者。

本组临床结果显示,治疗组与对照组在疗效上有显著差异,对比观察治疗组优于对照组,说明东菱克栓酶与血塞通注射液对脑梗死均有明显治疗作用,而东菱克栓酶疗效更佳,2组在治疗过程中均未出现严重肝肾功能损害及出血等不良反应;总之,东菱克栓酶治疗急性脑梗死疗效较好,安全,应用方便,值得临床推广应用。

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(16):379-380.

[2]陈清棠.东菱克栓酶(DF-521)治疗急性脑梗死的临床研究[J].中风与神经疾病杂志,1996,13(4):213-215.

[3]苏加林,姜志胜,唐朝维,等.巴曲酶的扩血管作用及其探讨[J].中国药理学通报,1998,14:229-231.

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