急性脑卒中并发脑心综合征的研究进展

河北省邢台矿业集团总医院心功能科(邢台 054000)梁朝霞 孟海平 审校

急性脑血管病 (包括脑出血、脑缺血和蛛网膜下腔出血)及急性颅脑外伤而引起类似心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状,称之为脑-心综合征 (Ceredralcardrome,CCS)。该病是脑部病变累及了丘脑下部、脑干或植物神经系统,它的特点是病情和心电图改变随着脑卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常,从 1947年 Byer首先报告了中枢神经系统疾病引起心电图变化之后,该病的报道逐年增多,由于发生该病时会明显升高急性脑卒中的病死率[1],因此该病越来越受到临床上的重视,正确认识 CCS的发生、发展、转归以及诊断与治疗,对于临床工作具有重要意义。

1 发病机制 CCS的发病原因、发病机制、病理生理变化较为复杂,目前还不完全清楚,近几年研究有以下几种情况。

1.1 神经调节因素:近年来研究证实,脑对心脏活动的支配存在着明确的神经传导途径,如大脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑对心脏的支配均有定位性及区域性,Hemsen等[2]研究表明中枢神经系统自身合成的内皮素参与了心血管活动的调节,可能是 CCS的病理基础之一。心脏活动受交感神经、副交感神经双重支配,其高级中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统。当脑部发生病变时,对心脏的控制与调节就会发生紊乱,通过神经递质与介质的释放,导致继发性心脏损伤,引起各种心电图改变。

1.2 体液调节因素:急性脑卒中时机体处于应激状态,体内儿茶酚胺及肾上腺素水平升高,一方面引起冠状动脉痉挛及收缩,造成心肌缺血及损伤;另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加,导致心律失常。Laowattana等对死后的脑卒中患者进行解剖发现有心肌细胞坏死崩解,血浆去甲肾上腺素水平升高,心肌酶 CK升高[3]。

1.3 细胞因子或炎性介质的作用:急性脑卒中可引起血浆内皮素水平增高,它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担,另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢,导致心肌损伤,而高浓度的血浆内皮素对心肌组织具有直接毒害作用,在 CCS早期一氧化氮也有增高 ,杜业亮等[4]研究表明血管内皮素、一氧化氮平衡失调在 CCS发病机制中起重要作用。此外,急性颅脑损伤还引起氧自由基、血栓素 A2、前列腺素 2a、内源性阿片肽及内源性镍增加,导致心肌损伤。有研究证明炎症反应有可能是 CCS发病机制中的一个重要环节[5]。

1.4 心、脑血管病具有共同基础:高血压与动脉硬化为心、脑血管病变共同的病因 ,其病理基础相同,其发展有一定的同步性,一个脑卒中患者可能已经发生冠状动脉硬化及心肌供血不足,尤其在高龄患者,脑卒中病变会增加心脏负担,激发、加重原有心脏病变。

1.5 治疗方面的因素:脑卒中治疗中用药不合理可出现电解质紊乱、血液浓缩等,可进一步导致心脏疾病,如低血钾或低血钠时,心电图异常发生率高[6];甘露醇可短时间内加重心脏前负荷,造成神经调节障碍;止血药或凝血剂均可导致血液的高凝状态;大量或快速补液会增加心脏负担等。

1.6 血管活性物质的作用:近年研究认为以神经肽为递质的非肾上腺素非胆碱能神经-肽能神经在 CCS发生过程中的作用越来越受到重视。认为神经肽 Y、神经降压素、降钙素基因相关肽、内皮素等物质参与了脑出血后一系列复杂的病理生理过程,影响了患者的预后和转归,这些物质可作为判定脑出血病情和预后的敏感指标[7]。

2 心电图表现 急性期脑卒中心电图改变最为敏感[8],其异常发生率约 68%～90%。CCS的心电图表现呈现出多样化,归纳起来主要有两方面特征:①缺血性改变:表现为 ST段水平延长或压低,T波低平或倒置,Q波增大,Q-T间期延长。这些变化在发病 1～ 2d即可出现 ,常可持续 1～ 2周,个别病例可达 1月以上。部分脑卒中患者急性期心电图出现心肌梗死或类似心肌梗死的变化,如 ST段及 T波改变,出现异常 Q波等,发病 72h以内最为明显。②心律失常:脑卒中急性期心律失常发生率为 65%～ 75%,可出现各种心律失常如窦性心动过速、窦性心动过缓、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速、室性期前收缩、心室颤动等。其中最常见的是窦性心动过速和窦性心动过缓,急性脑卒中患者平均心率增快,QT离散度延长[9]。

在心电图上心肌缺血和心律失常常呈一过性和可逆性,随着脑卒中的好转,心电图常会逐渐恢复正常,或遗留轻度异常。该病常伴有心肌酶谱不同程度的升高及心功能变化[10]。

3 急性脑卒中部位与心电图的关系 不同的脑卒中发病部位可出现不同的心电图表现,资料证明当出血破入脑室或脑干受压时,心电图改变明显,可导致 ST段和 T波异常[11];颞叶、顶叶出血和枕叶出血时易出现 ST段偏移和 T波改变;额叶出血常有 Q-T间期延长;小脑病变可出现类似心肌梗死的异常 Q波,这时心电图变化迅速。脑卒中病变越靠近中线部位其心电图改变越普遍,大脑中动脉支配区域若发生血管性损害,将失去抑制性调节而导致交感神经紧张度增加。岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢[12],病变影响到岛叶时容易出现心脏损伤,影响左侧岛叶时 ST段降低发生率明显增高,影响右侧岛叶时室上性快速心律失常和房颤的发生率明显增高,预后更差。

4 急性脑卒中种类与 CCS的关系 在急性脑卒中中,脑出血合并 CCS的发病率最高,其次为蛛网膜下腔出血,脑梗死较少。因急性脑出血常有颅内压增高,颞叶沟回或延髓心血管中枢受压而影响到对心脏的调节出现 CCS。另外急性脑出血时因血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶,通过神经纤维联系刺激了下丘脑-延髓心血管中枢,这也是引起 CCS的原因之一。而缺血性脑卒中无血肿压迫,脑水肿常为局限性,因此对植物神经中枢的刺激远不如出血性脑卒中多见,心肌损害发生率较低。这只是比较而言,在实际抢救各种急性脑卒中过程中,我们均须重视防治 CCS,研究表明,脑出血或脑梗死都能造成缺血缺氧刺激,使内皮素对细胞钙稳定调节紊乱,导致不可逆的细胞钙超载,引发一系列损伤性变化。

5 CCS治疗的研究进展 关于 CCS治疗方面的报道较多,比较一致的观点是在抢救急性脑卒中时要及时观察心电图变化,一旦发生 CCS时除积极治疗病因外,应注意以下几个方面:①保护心脏功能,避免使用损害心肌和冠状动脉血液供应的药物,合理应用止血、凝血剂;②尽快解除脑血管痉挛;③应用β受体阻滞剂可降低心脏对儿茶酚胺毒性损害的敏感性,钙离子拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂可以改善交感-副交感神经的平衡,在抗心律失常时应用钾镁盐往往有效;④预防和纠正水、电解质平衡紊乱;⑤控制补液速度和补液量,如确需快速静滴甘露醇溶液脱水治疗时要密切观察心电图变化,能用利尿剂代替时尽量不用甘露醇;⑥预防和积极控制肺部感染等并发症的发生。这些措施在防治 CCS,使脑卒中患者安全度过急性期,获得最好的转归方面起到了重要作用。

研究证明采用局部亚低温可调节脑出血后血浆神经肽 Y、神经降压素、降钙素基因相关肽和内皮素的浓度,具有明显的脑保护作用,认为其作用为:①保护血脑屏障,减轻脑水肿;②减少脑组织 ATP的消耗,增强脑组织对缺血缺氧的耐受性;③减轻脑组织氧化应激反应。另外适当联合应用中成药对抑制内皮素释放,改善心肌供血具有一定的疗效。

[1]刘永爵,张秋敏,周新平.急性脑卒中并发脑心综合征的临床分析[J].中国基层医药,2008,15(10):1611-1612.

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