黄曲霉毒素中毒的毒理作用及防控措施

余小东，王 彦

(1.新昌县城南乡农业公共服务中心，浙江新昌312500;2.新昌县羽林街道农业公共服务中心)

黄曲霉素为分子真菌毒素，是一种剧毒物和强致癌物质，为迄今发现的各种真菌毒素中最稳定的一种。黄曲霉素为有荧光的毒素，在紫外线照射下，能发出蓝紫色、绿色的闪闪荧光。

黄曲霉素主要由黄曲霉和寄生霉产生，其基本结构中都含有二呋喃环和双香豆素，根据其细微结构的不同可分为 B1、B2、G1、G2、M1、M2 等多种，B1、B2在紫外光照射下为蓝色，G1、G2为绿色荧光。

1 黄曲霉素的产生

可以引发产生黄曲霉毒素的因素很多，如大田作物、仓储谷物、饲料发霉变质等，均可引发产生黄曲霉毒素。据生产实践，引发产生黄曲霉毒素的必要条件，主要有适宜的生长基质和适宜的温度、湿度，适当的透气条件。

黄曲霉毒素最适宜的生长基质是花生、玉米、高粱、稻、麦、甘薯等。一般讲，富含脂肪的饲料最易产生黄曲霉毒素;最佳生长温度为25℃ ～30℃;最适宜的相对湿度为80% ～90%。饲料原料，如玉米、麦类、稻谷等含水量为17% ～18%时，最适宜黄曲霉素的生长繁殖。

2 黄曲霉素的毒理作用

黄曲霉毒素是一类剧毒化学物质，主要有黄曲霉菌和寄生曲霉菌产生。尤以黄曲霉素B1毒性最大。

2.1 肝脏中毒 可使肝脏细胞变性坏死，胆小管增生，以致肝硬化和诱发肝癌。

2.2 血管中毒 可损害血管，使血管通透性增加，血管壁变脆破裂，导致出血和出血瘀斑。

2.3 蛋白质合成障碍 可抑制mRNA合成，进一步抑制DNA合成。

2.4 抑制细胞免疫系统 可引起肝脏损伤，影响肝脏和巨噬细胞的功能，引起胸腺发育不良和萎缩，淋巴细胞生成减少。

3 中毒症状及病理变化

黄曲霉毒素中毒的病鸭，临床症状为采食量减少和生长缓慢，羽毛脱落，常见跛行，腿和趾部出现紫色出血斑点，病鸭死亡前常见共济失调，角弓反张，雏鸭中毒发病后，死亡率达100%。成年鸭出现口渴、腹泻，排绿色稀粪。慢性中毒病程较长，病鸭消瘦贫血，产蛋率骤然下降。病禽尸体消瘦，羽毛脏乱。口腔有溃疡斑，肺和气囊有白色坏死灶或淡绿色霉斑。肝脏肿大，有白色结节，皮下出血。

2010年8月，新昌县兽医站接诊一例送检病料，病死鸭2羽。据畜主反映，养鸭场养鸭300羽左右，1周前开始出现蛋鸭产蛋量下降，陆续死亡，1周内死亡100余羽，基本症状呈划水无力，直接死于水面，部分上岸后萎靡无力、跛行，伏地，鸭蛋滞留生殖道内无力产出。

剖检病变可见，肝脏颜色略呈土黄色或苍白色，肿大质脆，边缘钝圆，表面网格状病变，散布点状出血斑或灰白色斑状坏死灶。口腔有溃疡斑，肺和气囊有白色坏死灶或淡绿色霉斑。脚和蹼呈紫红色，皮下出血。

据畜主反映，半月前购买该批鸭饲料时，突遇大雨，饲料受潮闷热，虽外观无明显发霉变化，但喂料3－4 d后即出现陆续发病。根据发病经过及剖检症状，初步诊断为黄曲霉素中毒。

4 防控措施

一旦发现畜禽黄曲霉素中毒应立即停喂霉变饲料，进行对症治疗。

4.1 急性中毒应强心排毒，控制继发感染 可采用0.1%高锰酸钾、生理盐水或2%碳酸氢钠灌肠，内服3% ～5%硫酸钠，清泻排毒;静注葡萄糖、VC、安钠加、乌洛托品;再用抗菌药控制继发感染。

4.2 保证饮水，缓泻、健胃 可采用1%蔗糖水、0.3% －0.5%小苏打水或维补饮水。大剂量应用三黄连、热退炎缓泻消毒。新消胀增食片健胃。

4.3 霉菌毒素的脱毒方法 可采用机械脱毒;生物脱毒(酶解法、微生物发酵法);化学脱毒(氨化法、臭氧法、单乙胺氢氧化钙降解);物理脱毒(吸附、水洗、剔除、脱胚去毒、加热)。

4.3.1 常见霉菌毒素吸附剂

活性炭:吸附作用较强，吸附毒素的同时也可吸附营养物质及影响药物的效价(如土霉素)，实际生产中应谨慎使用。

铝硅酸盐类:天然铝硅酸盐，如沸石、蒙托石、硅藻土、高岭土等及硅铝酸钠钙(HSCAS)，对黄曲霉素有良好吸附解毒作用。

有机物类:主要是葡甘露聚糖类，酯化的葡甘露聚糖，是一种新型霉菌毒素吸附剂，对多种霉菌毒素具有较强的吸附作用，对饲料中的营养物质无明显影响，且对畜禽生理功能有良好作用(增强免疫、抑制病原菌等)。

4.3.2 轻度霉变饲料的去毒方法

水洗去毒法:将轻度发霉饲料放入缸中浸泡，不断搅拌，清洗5～6次至水清后晒干备用。

蒸煮去毒法:将轻度发霉饲料加水煮沸30 min－1 h，用水冲凉，即可备用。

石灰水去毒法:将轻度霉变饲料放入10%鲜石灰水中(也可采用1.5%氢氧化钠水)，浸泡3 d后用清水洗净，即可饲用。

蔗糖去毒法:将轻度发霉饲料在1%蔗糖水中浸泡10－14 h，用清水冲洗后即可饲喂。

发酵去毒法:将轻度霉变的粉状饲料加水至含水量达50% ～60%，放入缸中，自然发酵24 h，加1倍量糠麸混合后发酵7 h，即可备用。