纵谈茶之保健原理,并论茶科学之创新发现
2011-08-15台湾大学医学院生化研究所教授林仁混
文/台湾大学医学院生化研究所教授 林仁混
纵谈茶之保健原理,并论茶科学之创新发现
文/台湾大学医学院生化研究所教授 林仁混
林仁混,台湾大学医学院生化研究所教授,主要从事癌症化学预防的研究,已发表SCI论文360多篇,被引用9000多次。他从事茶研究30余年,在茶与癌症预防方面有重要研究,在茶保健作用的研究中做出重要贡献,被尊称为“茶博士”。
一、茶对人体的保健作用
文献记载,茶有很多保健作用,主要包括:
1.提神健脑,利尿解热。
2.降脂减肥,助消化。
3.抗癌抗幅射。
4.护齿明目。
5.延年益寿抗衰老。
6.抗菌抗病毒。
7.生津止渴。
8.增加营养,强健体魄。
9.预防心脑血管疾病。
二、茶科学
这几年我的研究团队也作了一些茶科学的研究,简介如下:
(一)提神健脑。
我们在2007年首先证明茶或茶多酚对Aβ所引起的神经毒性有保护作用。论文:
(1)Lin, C.L.and Lin, J.K.etal.Neurobiol Aging, 2009,30, 81——92.
(2)Lin, C.L.and Lin, J.K.Mol.Nutr.Food.Res.2008,52,930——939.
人类常见的老年疾病阿兹海默症(Alzhemer’s disease),病因与Aβ的积累有关,我们研究证明茶与茶多酚可抑制Aβ的产生及其毒作用。因此推论茶多酚可能可防止阿兹海默症的产生,保护大脑,有提神健脑的作用。
(二)降脂减肥。
唐朝《本草拾遗》记载茶能“消脂及瘦身”,法国巴黎大学的一位医生做过研究(1978年),我们团队在1979年、2005年以动物实验证明法国医生的研究结果,论文发表于美国杂志:
(1)Lin, Y.L.and Lin, J.K.J.Agric.Food.Chem.46.
(2)Kuo, K.L.etal.J.Agric.Food.Chem.2005, 53(2),1893-1899,1998,480——489.
我们率先证明所有茶在鼠体中都有降脂与瘦身作用, 以普洱茶最强。此报告创新之处在于否定一般报告都说绿茶最好,事实上中国的普洱茶乃最佳之降脂与瘦身茶,此点在科学研究与临床应用上深具意义。
依照我们的研究结果,茶或茶多酚可抑制细胞中脂肪酸合成酶,因此可降脂瘦身,我们发表了几篇相关论文:
(1)Yeh.E.W.Chen, W.J.Lin-shiau,S.Y.and Lin, J.K.pharmacogenotic J.2003, 3, 267——276.(Nature publishing group .Technical)
(2)Chen, W.J.and Lin, J.K.J.Biol.Chem.2004,279;13496——505.
(3)Way, T.D.Kao, M.C.and Lin, J.K.J.Biol.Chem.2008, 149;3972——83.
(4)Huang, H.C.Way, T.D.Liu, C.L.and Lin, J.K.endocrinol.2008,149,5972——5983.
(三)抗癌抗辐射。
茶的此项作用少有相关记载,本团队经30多年的研究,获得丰富的第一手资料, 简介如下:
茶对癌症的预防可通过阻断细胞成长信息的传递来完成。
1.对EGFR(表皮细胞生长素受体)信息的阻断。论文:
(1)Lin, J.K, Liang, Y.C.and Lin-shiau, S.Y.Biochem.Pharnacol.1999, 58, 911——915.
(2)Liang, Y.C.Lin-shiau, S.Y.Chen, C.F., and Lin, J.K.J.Cell.Biochem.1997, 67:55——65
2.核因子kB(NF-kB):细胞核kB讯息的阻断。论文:Lin.y.l.and Lin,J.K.Mol.Pharmacol.1997,52:465——72
3.5α-reductase (5α还原酶)之抑制,阻断Testosterone(睾酮)激素的作用。论文:H.L.Lee,C.T.H6 and J.K.Lin carcinogenesis 25(7):1109——1118,2004.
4.Aromatase(芳香酶)之抑制,阻断estradiol(雌二醇)激素的作用。论文:T.D.Wang, etal.Eur.J, of cancer.40:2165——2174,2004.
5.Proteasome pathway(蛋白水解酶通路)的抑制。论文:
(1)Chen, W.J.and Lin, J.K.J.Biol.Chem.2004,279;1346——505
(2)Wang, T.D.Lin, J.K.J.Biol.Chem.2004,279;4439——89.
首先证明茶多酚可抑制蛋白酶体之活化及其功能, 因而抑制癌细胞正常生长。
6.诱发细胞凋亡。
7.抑制iNOS(诱导型一氧化碳合酶)的表现。论文:Lin.y.l.and Lin,J.K.Mol.Pharmacol.1997,52:465——72.
8.抑制COX2(环氧化酶)的表现。
9.增强E3连接酶活性,提高抑制剂p27。论文:Huang,H.C.Lin, J.K.Endocrinology.2008;149: 5972——83.
从这些已发表的抗癌机制里面,我们深信,在1997年发表的茶或茶多酚抑制EGFR信息表现最为重要。EGFR是茶多酚的最主要上游标靶,茶多酚可先抑制EGFR的功能,再抑制其他的信号传导途径,(如NF-KB、proteasome pathway、 apototic pathways、 iNOS、COX2、E3 pathways)。
三、创新研究正在进行
茶可缓解成人型糖尿病。
我们用了多种细胞实验,一种是肝癌细胞,一种是鼠体的胰岛细胞,结果都证明茶多酚可能缓解成人型糖尿病。论文有两篇:
(1)L.L.Liu and J.K.Lin.J.Mol.Nutr.Food.Science.57(20):9817——9821,2008.
(2)P.S.TSAI and J.K.Lin J.Agric.Food Chem.52(8):930——939,2009.
首先我将说明成人型糖尿病的成因。我们都知道人体无法制造胰岛素时就会引起小儿型糖尿病;另有一种情形,人体的细胞中有一些胰岛素受体发生了问题(如突变而失去了活性),使体内有胰岛素但无法发挥作用。
胰岛素(insulin)——胰岛素受体IR(Insulin receptor)——胰岛素受体底物IRS(Insulin receptor substrate)——3-磷酸肌醇激酶P I3K——蛋白激酶Akt——葡萄糖转运蛋白4 Gtu4(glucose transporter 4)。
胰岛素经过受体去活化胰岛素受体底物、P I3K——Akt,最后才由Akt去活化Gtu4而让葡萄糖进入细胞内进行代谢。
上述步骤中任何一步有问题,胰岛素的信息就无法传到葡萄糖转运蛋白4,就会产生所谓胰岛素的抗性,而产生成人型糖尿病。
胰岛素受体底物(IRS)有两种型:IRS1与IRS2。我们的第一篇论文J.Mol.Ntur.Food.Science.(2008):57(20)930-939.以肝癌细胞HepG2来做实验,当在高糖的培养基中HepG2细胞中之 IRS1之酪氨酸磷酸酶有下降的现象(因为高糖产生活性氧簇之故),Akt下降,因此Gtu4下降而产生胰岛素抵抗的现象,我们的实验证明外加茶多酚可缓解胰岛素抵抗,治疗糖尿病。
这个实验是在细胞做的,我们需要以动物的模式来证明,最后需要以人体临床实验来证明。有两个问题必先讨论:
其一,当细胞发生胰岛素抵抗时, 茶多酚一定要在场,可以及时把它矫正过来,使它不转成糖尿病。
其二,上述的胰岛素抵抗是不是暂时或可逆的,这样要抢救的话机会比较大。
不过在这里要强调的是,喝茶的人是长期在喝,一定可以及时拯救胰岛素抵抗的情况。
我们的第二篇论文P.S.Cai and J.K.Lin J.Agri.Food.Chem.2009,是利用大鼠胰腺细胞来研究IRS2的情形,结果得出与IRS1类似的结论。我们最近也利用肌细胞来研究,结果得出胰岛素受体底物IRS1与肝癌细胞HepG2相同的结论。茶与糖尿病的研究还在进行中,我们认为这是一个重要的课题。
责编/代安娜