森林脑炎康复治疗1例报道

杨宇琦，张通，刘丽旭，何静杰，杨凌宇，公维军，孙新亭，童燕娜，柳妍

1 病历摘要

患者男性，33岁，司机，既往身体健康。患者于2008年7月7日上山工作2 d，当时未发现有虫咬伤。5 d后家属发现左季肋区有小片散在红色皮疹，约巴掌大小，四肢及躯干等其他部位未见皮疹，无瘙痒感及其他不适。十余天后患者开始出现咽痛、轻咳症状，同时自觉周身乏力，体温未测，无流涕及黄痰，自行口服螺旋霉素症状无缓解。15 d时患者开始出现头晕、乏力、耳鸣及视物成双、进食差，无头痛及恶心呕吐。16 d早晨病情加重，头晕耳鸣症状加重，怕听声音，无头痛及视物旋转，并出现面肌痉挛；午后出现全身阵发性不自主震颤，并伴有高热、寒战，测体温39.0℃，无腹痛、腹泻症状。呕吐1次，为胃内容物，非喷射性呕吐，无抽搐。至当地医院就医，考虑蜱咬伤。逐渐出现左上肢、右下肢无力，转至当地林业总院，给予相关治疗。病后10个月患者仍颈部无力，抬头困难，双上肢无力，双肩关节半脱位，收入本科。

入院时查体：血压120/90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。神志清，言语流利，发育正常，定向力、计算力、记忆力正常。双侧额纹基本对称。双瞳孔等大同圆，直径3mm，光反射阳性；眼球运动自如，左眼睫毛征(+)。左侧鼻唇沟浅，伸舌居中，软腭上举力弱，咽反射(+)，悬雍垂居中，舌无萎缩，无肌束震颤，咬肌有力，张口下颌不偏。左侧面部痛觉减退，向左转颈无力；右侧胸锁乳突肌萎缩，耸肩不能，肩胛带肌、背阔肌、斜方肌、胸大肌及双上肢肌肉均萎缩，双上肢肌力0～Ⅰ级，双上肢肘关节活动范围受限，双手屈肌肌力Ⅳ级，指伸不能，末端指间关节活动不能，不能完成对指，前臂部分旋前旋后。腹直肌肌力Ⅰ级，右下肢轻度萎缩，髌骨上10 cm测量周径较左侧少2 cm。双上肢腱反射消失，双下肢腱反射活跃，Babinski征双侧均(-)。双侧痛觉对称，深感觉正常，图形辨别觉正常。双侧掌颌反射(+)。双侧肩关节半脱位1.5横指。

辅助检查：颈椎MRI平扫及增强扫描：未见明显异常。头颅MRI平扫+增强扫描(图1)：脑室扩大，弥漫性脑萎缩(符合脑炎后遗改变)。肌电图：运动神经传导速度(MCV)：双侧正中神经、尺神经电位波幅明显降低，右尺神经、右胫神经远端潜伏期延长，左正中神经F波未引出，右正中神经F波出现率低；感觉神经传导速度(SCV)：双侧正中神经、尺神经，右腓神经正常。双侧胸锁乳突肌、冈上肌、拇短展肌、股内侧肌神经源性损害，双侧拇短展肌、股内侧肌、左胸锁乳突肌均出现多个巨大电位。印象：双侧三角肌、肱二头肌、肱三头肌、冈下肌神经源性损害，主动用力未见运动单位电位：右胫前肌、T2左、右椎旁肌神经源性损害。诱发电位均正常。ELISA法检测抗TBE病毒IgM、IgG阳性。

图1 头颅MRI(T2加权)

治疗：康复治疗方案强调了主动参与的重要性，由神经康复医师、物理治疗师、作业治疗师结合患者和家属的康复要求共同研究决定。

针对患者存在呼吸肌萎缩，颈部肌群萎缩，抬头困难，给予呼吸功能训练。因该患者抬头较困难，我们采用仰卧位的腹式呼吸训练：患者髋关节、膝关节轻度屈曲，全身处于舒适的体位，治疗师在呼气结束时，施以快速徒手震动并对横隔进行伸张，以促进呼吸肌的收缩，每次5～10min，每天1次，在训练开始的时候，要顺应患者的呼吸节律进行呼吸指导。下胸廓辅助呼吸法：治疗师站在患者的侧方，肘部轻度屈曲，放在患者下部胸廓的肋弓上，在呼气时向患者的胸廓下方或内下方压迫，在最初的2～3次呼吸时注意患者的呼吸节奏和胸廓的运动，顺应患者的呼吸节奏后，从患者的轻呼气时开始给予压迫，慢慢地增加压迫的强度，并观察患者的表情；吸气时去除压迫。在呼吸训练前后做肺功能检测以评定治疗效果。

双下肢强化肌力训练：应用功率自行车、抗重力肌肉收缩等，步态矫正。头的控制训练、双上肢的减重状态下肩关节的内收、外展训练，日常生活动作的指导，指导家属进行日常护理。

患者颈部肌肉萎缩，抬头及转颈均无力，为了避免颈髓的损伤，为患者佩戴了颈托。佩戴双侧的肩吊带纠正肩关节的半脱位。针刺曲池、合谷、足三里、阳陵泉提高双上肢肌力及改善左侧的周围性面瘫。双上肢的干扰电促进肌肉的收缩。配合维生素B12、脑活素、神经生长因子等药物治疗。

治疗3个月后，颈部肌肉力量较前增强，能够脱离颈托完成独立步行，保持立位及步行时头的中立位，颈部的主动抗重力屈曲、伸展角度较前扩大，左右侧屈角度较前扩大。双侧上肢各肌群力量提高，但仍无法抵抗重力。肩关节周围肌肉较前饱满，肩关节半脱位有所纠正，约为1横指。步行速度、稳定性方面均有改善。肺功能(肺总量、残气量)无明显变化。日常工具的使用和操纵能力无明显改善，日常生活能力评分由治疗前的35分提高为45分，主要在转移能力上有所提高。

目前患者已回归家庭，可独立步行，呼吸功能尚可，未发生肺部感染，进食、穿衣、洗漱等日常活动借助量逐渐减少，未回归工作岗位。

2 讨论

森林脑炎是由蜱传脑炎病毒感染引起的病毒性疾病，该病毒属于黄病毒科[1]。这种疾病在亚洲和欧洲广泛传播，以蜱或其他节肢动物作为传播媒介或宿主，其最主要的宿主是啮齿类，人类感染该病的机会相对较少[1-5]。此病毒由Schneider在1931年首次分离成功[2]。根据国际病毒学分类，森林脑炎病毒分为3个亚型：欧洲亚型(几乎只在欧洲传播)、西伯利亚亚型(流行于乌拉尔山脉、西伯利亚和俄罗斯的东部地区)、远东亚型(主要流行在中国和日本)。3种亚型之间病情的严重程度不同，严重的森林脑炎会出现脑炎、脑膜炎或两者兼有。对恢复期的患者目前仍无有效治疗手段，亟需有针对性的改善恢复期的症状，提高生活质量[6-11]。

本例患者在急性期短时间内进展为意识不清(Glasgow昏迷量表评分＜7)，恢复期表现为肢体的瘫痪和低位颅神经的损伤。根据以往的报道，17%的森林脑炎患者MRI表现为脑膜脑炎，28%表现为脑脊膜脑脊髓炎[3]。本例患者病毒感染后10个月的MRI示颈髓节段未见异常信号，头MRI表现为脑室扩大和弥漫性脑萎缩，符合脑炎后遗症改变。因此，该患者的症状是典型的森林脑炎表现，且病毒血清学已经证实该病，但却缺乏典型的影像学表现。

森林脑炎欧洲型症状轻，预后较好；而远东型症状重，预后较差[1]。本例患者在中国东北感染，临床症状较重。该地区对森林脑炎感染病例1年后的症状表现报道：脑炎症状占40%，脊神经瘫痪占56%[2,12]。本例患者左侧周围性面瘫，睫毛征阳性，左侧鼻唇沟变浅，提示定位于面神经核及以下的神经联系纤维；肩胛带周围肌、背阔肌、胸大肌及双上肢肌肉迟缓性瘫痪，损伤定位于脊髓前角。

根据以往对森林脑炎的报道，呼吸系统的并发症是严重的森林脑炎主要的死亡原因[13]，本例患者在制定康复治疗方案时我们重点放在肺功能的提高上。

目前森林脑炎恢复期的康复治疗措施尚无标准，本例患者针对患者的康复需求制定个体化的方案和目标，虽然康复治疗不能够纠正该病的自然过程，但是可以针对其并发症进行干预，提高肌力、预防肌肉进一步萎缩，提高日常生活动作能力，改善生活质量。

[1]Hannoun C.Les encephalities a tiques en Europe[J].Med Trop(Mars.),1980,40:509-519.

[2]Tomazic J,Poljak M,Popovic P,et al.Tick-borne encephalitis:possibly a fatal disease in its acute stage.PCR amplification of TBE RNA from postmortem brain tissue[J].Infection,1997,25:41-43.

[3]Kaiser R.The clinical and epidemiological profile of tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-98:a prospective study of 656 patients[J].Brain,1999,122:2067-2078.

[4]Tiecks F,Pfister HW,Ray CG.Other Viral Infections[M].//Hacke W.Neurocritical Care.Berlin:Springer-Verlag,1994:477-480.

[5]Andersen LB,Larsen B,Korsager B.Virus encephalitis after flatebid[J].Ugeskr Laeger,1994,156:5826-5829.

[6]Günther G,Haglund M.Tick-borne encephalopathies:epidemiology,diagnosis,treatment and prevention[J].CNS Drugs,2005,19(12):1009-1032.

[7]Charrel RN,Attoui H,Butenko AM,et al.Tickborne virus diseases of human interest in Europe[J].Clin Microbiol Infect,2004,10(12):1040-1055.

[8]Gritsun TS,Lashkevich VA,Gould EA.Tick-borne encephalitis[J].Antiviral Res,2003,57(1-2):129-146.

[9]Kunze U,Baumhackl U,Bretschneider R,et al.The GoldenAgers and Tick-borne encephalitis.Conference report and position paper of the International Scientific Working Group on Tick-borne encephalitis[J].Wiener Med Wochenschr,2005,155(11-12):289-294.

[10]Kaiser R.Tick-borne encephalitis(TBE)in Germany and clinical course of the disease[J].Int J Med Microbiol,2002,291(Suppl 33):58-61.

[11]MickieneA,Laiskonis A,Günther G,et al.Tick-borne encephalitis in an area of high endemicity in Lithuania:disease severity and long-term prognosis[J].Clin Infect Dis,2002,35(6):650-658.

[12]Günther G,Haglund M,Lindquist L,et al.Tick-borne encephalitis in Sweden in relation to aseptic meningo-encephalitis of other etiology:a prospective study of clinical course and outcome[J].J Neurol,1997,244:230-238.

[13]Herzig R,Patt CM,Prokes T.An uncommon severe clinical course of European Tick-borne encephalitis[J].Biomed Papers,2002,146(2):63-67.