胎膜早破的分娩时机及对母儿并发症的影响

胡哲梅，石少凤

(芜湖市第一人民医院 妇产科，安徽 芜湖 241000)

胎膜早破(premature rupture of membranes，PROM)是产科常见的并发症，其发生率各家报道不一，约占分娩总数的2.7% ～17%［1］，近年来有明显上升趋势，并对母儿健康产生一定影响，本文就218例胎膜早破患者进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文收集2006年4月～2009年7月我院收治的胎膜早破患者218例，年龄20～43岁，初产妇199例，经产妇19例。

1.2 诊断标准 临产前孕妇自觉阴道有液体流出，pH试纸测试结果显示＞7。

1.3 方法 将所选病例根据不同孕周分为两组，足月前胎膜早破组(孕周28～36+周)49例;足月胎膜早破组(≥37周)169例。

1.4 临床处理 胎膜早破患者入院后，重新核实孕周，嘱患者卧床休息、抬高臀部，以保持外阴清洁、大便通畅。严密观察胎心，并嘱孕妇自计胎动，B超监测剩余羊水量，及时了解羊水性状，监测体温，进行血常规及C-反应蛋白检查，破膜时间超过12 h的孕妇预防性使用抗生素，足月前胎膜早破的孕妇，入院后立即使用宫缩抑制剂及糖皮质激素促胎肺成熟，并在保证母婴安全的前提下尽量延长孕周，足月胎膜早破的孕妇则根据胎儿大小使用宫缩抑制剂，适时终止妊娠。

1.5 统计 两样本率和多样本率比较采用χ2检验、Fisher精确概率法，等级资料采用Spearman等级相关分析法。

2 结果

2.1 胎膜早破的发生因素 由表1可见，引起胎膜早破发生的因素有多种，从本文研究看，其中不明原因、有人工流产引产史、胎位异常、巨大儿等因素导致的胎膜早破比例较高，分别为53.2%、32.6%、5.5%、4.5%。

2.2 两组胎膜早破患者破膜至分娩时间的分析(见表2) 通过Spearman等级相关分析发现:孕周和保胎时间呈负相关关系(rs=－0.480，P＜0.001)，即孕周越早，保胎时间越长。

表1 胎膜早破发生因素

表2 胎膜早破患者破膜至分娩时间的分析

2.3 两组胎膜早破患者围生儿结局分析 如表3所示，不同孕周之间Apgar评分差异无统计学意义(=0.151，P=0.697)，通过 Spearman 等级相关分析发现，孕周与新生儿体重之间成正相关关系(rs=0.416，P ＜0.001)，提示孕周越早，低体重儿出生率越高，36+周的转诊率为55.1%，≥37周的转诊率为14.8%，两组间转诊率差异有统计学意义(χ2=33.981，P ＜0.001)。

表3 两组胎膜早破患者围生儿结局分析

2.4 两组胎膜早破患者并发症发生情况的分析如表4所示，两组之间宫内感染发生率，＜36周发生率高于≥37周(=16.951，P ＜ 0.001);两组之间胎盘早剥发生率差异无统计学意义(Fisher精确概率法P=1.000);两组之间产后出血差异无统计学意义(=0.182，P=0.688)。

表4 两组胎膜早破患者并发症发生情况的分析

2.5 两组胎膜早破患者住院时间的分析 通过Spearman等级相关分析发现，孕周和住院时间之间呈负相关关系(rs= －0.396，P ＜0.001)，即孕周越早，住院时间越长。

表5 两组胎膜早破患者住院时间的分析

2.6 两组胎膜早破与药物使用情况 不论孕周，对破膜后12 h未分娩的孕妇常规使用抗生素，其中，＜36+周49例中有15例入院后即以剖宫产结束妊娠。两组胎膜早破患者抗生素使用率(χ2=41.607，P ＜0.01)及宫缩抑制剂使用率(χ2=124.226，P ＜0.01)比较有统计学意义。

足月前胎膜早破组(孕28～36+周)49例中使用抗生素34例，占69.4%;使用抑制宫缩药物37例，占75.5%。足月胎膜早破组(≥37周)169例中使用抗生素35例，占20.7%;使用抑制宫缩药物6例，占 3.6%。

3 讨论

3.1 胎膜早破严重威胁母婴健康 近年来其发病率明显增加，目前确切的发病原因尚不清楚，但多数研究认为与宫腔感染、宫腔压力大、宫颈机能不全、胎位异常、子宫畸形、胎膜发育结构异常、创伤及微量元素缺乏等因素有关［2～4］。一个或多个因素综合作用导致最低处的胎膜变薄，张力强度及弹性下降，最终破裂。其中感染是引起胎膜早破的主要原因，本文研究发现有人流引产史者71人，占32.6%，宫腔操作可使下生殖道感染机会增多，感染后产生的细菌产生大量的过氧化物酶和多种蛋白水解酶，使胎膜中的蛋白成分水解及羊膜中的Ⅲ型胶原纤维水解，从而导致胎膜结构破坏，脆性增加，发生胎膜早破［5］。因此要做好孕期产检，积极处理易引起胎膜早破的高危因素，防止破膜的发生。

3.2 胎膜早破容易引起多种母儿并发症 如宫腔感染、脐带脱垂、胎儿窘迫、羊水栓塞、难产、早产、产后出血、新生儿窒息等，为防止上述不良结局，临床中在处理胎膜早破的孕妇时，常常是选择尽快终止妊娠。但随着抗生素及时合理的应用，以及胎心监测手段的发展，在终止妊娠时机上产生了分歧。目前已有多项研究证实［6，7］，在确保母婴安全的前提下，对胎膜早破的孕妇可以适时期待至自然临产，提高阴道分娩的机会。本文在严密监测剩余羊水量、羊水颜色、性状、胎心胎动、排除产科风险的情况下，对不同孕周破膜引发的母儿并发症进行分析比较。结果发现，足月前破膜的孕妇由于破膜孕周早，需要住院保胎治疗的时间延长，宫腔感染发生率高，早产儿、低体重儿明显增加。而足月破膜的孕妇入院后并未及时终止妊娠，而是在保证无胎儿窘迫及感染的条件下等待自发宫缩，结果169例患者当中无1例发生宫腔感染，低体重儿仅有4名，两组比较P＜0.001;而在产后出血及低阿氏评分等方面比较P＞0.05，无显著差异。说明孕周越早，宫腔感染几率越高，早产儿低体重儿越多，而对足月胎膜早破的孕妇延长孕周并不增加产科风险。但是由于破膜引起的恐慌以及对宫缩到来的畏惧，过多地担心新生儿安危，让更多的足月后孕妇选择了剖宫产，而真正由于产科原因导致的剖宫产只占很少的比例，自然分娩率也大大降低。

3.3 胎膜破裂后，羊水外流，宫腔与外界相通，其保护作用消失，寄居在阴道内的各种细菌可以上行感染，因此对于破膜超过12 h的孕妇常规使用抗生素预防感染，多选用青霉素，过敏者选择氯林可霉素或红霉素类。如破膜后久不临产，孕妇无发热，子宫体无压痛，胎心率正常，白细胞不升高，可以停用抗生素，以后进入产程时再予使用，可明显降低绒毛膜羊膜炎及新生儿感染的发病率［8］。此外为了防止感染，应该勤换内裤，清洁外阴，避免不必要的阴道检查及肛查。

足月前胎膜早破发生后，为了改善早产儿的预后，通常选用糖皮质激素促进胎肺成熟。有研究认为对于破膜合并胎儿宫内发育迟缓的孕妇也可以使用糖皮质激素［9］。常选用倍他米松或地塞米松肌肉注射，现在多主张单疗程治疗，临床效果较好，长期随访未见有任何副反应，不会增加新生儿感染和抑制胎儿肾上腺功能，对新生儿出生后连续12年的追踪显示，体格及神经行为发育、认知能力和肺功能未受影响［10］。

足月前破膜的孕妇及足月后胎儿发育小，存在胎儿生长受限可能者，一入院就使用宫缩抑制剂，适当延长孕周，而不应等到出现宫缩后使用。如能抑制宫缩达48 h，可使糖皮质激素促胎肺成熟发挥最大的效能［11］。宫缩抑制剂多选用硫酸镁、硫酸舒喘灵、利托君。使用宫缩抑制剂期待治疗l周以上，可以减少新生儿患病率，但同时可导致绒毛膜羊膜炎的发病率增加［12］。因此，在临床处理胎膜早破的患者时应当对孕周、破膜时间长短、是否存在宫腔感染、胎儿是否成熟、有无宫内窘迫等情况进行综合评估，权衡利弊，适时终止妊娠，以减少并发症，确保母儿安全。

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