艾滋病合并机会性感染38例临床分析

姜爱萍，余学清

(1.郎溪县人民医院 感染科，安徽 郎溪 242100;2.郎溪县疾病预防控制中心，安徽 郎溪 242100)

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)是人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染人体后导致机体的CD4细胞减少，细胞免疫功能下降，引起各种各样的机会性感染，最终导致病人因为机会性感染而死亡的一种疾病。我院于2001～2009年共收治40例艾滋病病人，其中38例并发机会性感染，现分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组38例AIDS患者，男25例，女13例，年龄32～72岁。各职业分布:农民36例，教工1例，职员1例。各年度分布:2001年2例，2002年2例，2003年1例，2004年3例，2005年17例，2006年 5例，2007年2例，2008年3例，2009年3例。

1.2 诊断标准 AIDS诊断依据2005年制定的艾滋病诊疗指南的诊断标准［1］。机会性感染的诊断依据是根据临床表现、阳性体征及辅助检查而做出的临床诊断。其中①具备以下诊断标准中第一项和(或)其他三项即诊断为肺结核:痰涂片抗酸染色找到抗酸杆菌;有明显结核中毒症状;胸部X线片有活动性肺结核改变;抗结核治疗有效。②口腔霉菌感染:口腔白斑涂片镜检找到霉菌，抗霉菌治疗有效。③病毒性肝炎:诊断依据为病毒性肝炎防治方案［2］。④耶氏肺孢子菌肺炎(pneumocytosis carini pneumonia，PCP):呼吸系统症状，肺部X线检查符合间质性肺炎改变，SMZ-TMP治疗有效。⑤肝硬化、腹水、胆囊炎:依据B超检查证实。

1.3 感染途径 经有偿供血传播35例，性途径传播3例。

1.4 临床表现

1.4.1 38例AIDS患者中首发症状前三位依次为咳嗽、发热、消瘦，详见表1。

1.4.2 38例AIDS患者机会性感染以消化系统、呼吸系统病变为多见，少有皮肤及泌尿系统病变，偶见其他感染。具体如下:呼吸系统有细菌性肺炎15例次，肺结核9例次，耶氏肺孢子菌肺炎(PCP)5例次，真菌性肺炎1例次。消化系统中口腔霉菌感染11例次，细菌性肠炎8例次，乙型肝炎7例次，丙型肝炎2例次，胆囊炎3例次，上消化道霉菌感染1例次，真菌性肠炎1例次。带状疱疹3例次，药疹2例次。少见的有泌尿系统细菌感染2例次，细菌性阴囊炎1例次，血管闭塞性脉管炎2例次，弓形虫脑病1例次，细菌性骨髓炎1例次。

表1 38例AIDS患者首发症状统计

1.5 实验室检查

1.5.1 血常规检查 38例AIDS患者中有33例首次进行了血常规检查，5例未检查。白细胞(WBC)正常者15例，降低14例，升高4例。贫血18例，其中轻度贫血(Hb﹥90 g/L)8例，中度贫血(Hb 60～90 g/L)7例，重度贫血(Hb﹤60 g/L)3例。

1.5.2 肝功能检查 38例患者中有33例首次行肝功能检查，肝功能异常23例(占69.70%)。其中ALT轻度升高(41～80 U/L)11例，中度升高(81～400 U/L)10例，重度升高(﹥400 U/L)2例。

1.5.3 乙肝和丙肝检查 本组中有33例行HbsAg检查，其中阳性7例。38例患者中仅有2例因输血前检查发现HCV-Ab阳性，其余36例未查。

1.5.4 CD4+T淋巴细胞检查 38例患者中有30例首次行CD4+T淋巴细胞检查，结果CD4+T淋巴细胞﹤50个/mm3者9例，51～100个/mm3者4例，101～200个/mm3者9例，201～300个/mm3者5例，301～712个/mm3者3例。

38例患者均经初筛(ELISA法)和确诊试验(WB法)，安徽省疾病预防控制中心检测证实抗-HIV阳性。

1.6 高效抗反转录病毒治疗(highly acrive antiretrovival therapy，HAART) 我县于2005年3月开始HAART，本组中有24例行 HAART，其中21例服3TC(拉米夫定)+d4T(司他夫定)+NVP(奈韦拉平)，2例服 3TC+d4T+EFV(依非韦仑)，1例服3TC+EFV+AZT(齐多夫定);其余 14例未行HAART。

2 结果

2.1 38例 AIDS患者死亡16例，其中2001年2例，2002年1例，2003年1例，2004年1例，2005年7例，2006年3例，2008年1例。

2.2 根据WHO 1993年的分类诊断标准，对30例进行外周血CD4+T淋巴细胞检查者按其细胞计数分为:C1期(＞500个/mm3)、C2期(200～500个/mm3)、C3期(＜200个/mm3);各期例数依次为1例、7例和22例。

2.3 本组16例死亡患者中，死于2005年底前有12例，其中7例未查CD4+T淋巴细胞，5例检查结果分别为 2、2、3、4、19(个/mm3);死于 2006 年度的3例中有2例查CD4+T淋巴细胞计数分别为88、275(个/mm3)，死于2008年底的1例CD4+T淋巴细胞为175个/mm3。

2.4 16例死亡的AIDS患者中有12例于发病后1个月死亡，发病后3个月死亡1例、7个月死亡1例、11个月死亡1例，另有1例于发病后3年死亡。16例死亡者中有14例未行抗病毒治疗，另有2例服3TC+d4T+NVP，1例于服药17个月死于弓形虫脑病，1例于服药刚满3年死于肺结核。14例未行HAART死亡病例的主要死亡原因:3例为PCP，3例为肺结核，3例为细菌性肺炎，1例为真菌性肺炎，1例为乙肝肝硬化，1例为丙肝肝硬化，1例为细菌性肠炎，1例为消化道霉菌感染。存活者均坚持HAART，及时治疗机会性感染。

3 讨论

郎溪县为全国艾滋病防治示范县之一，疫情较重。我县AIDS大多是20世纪80年代末至90年代初有偿供血而感染的。本组38例患者有35例为有偿供血感染的。本组病人多为中年农民，年龄集中在45～55岁之间。艾滋病的潜伏期较长，一般认为是2～10年左右［3］。本组病人多处于发病期。

首诊临床症状为咳嗽、发热、消瘦、口腔病变、腹泻、皮疹、胸闷、脾大、淋巴结肿大等。根据以上结果显示:首诊症状最常见为咳嗽，其次为发热、消瘦、口腔病变，腹泻也是较高的首诊症状;机会性感染主要累及的部位为呼吸系统、消化系统相一致。鉴于AIDS机会性感染在呼吸系统中高发，建议呼吸内科将HIV抗体筛查列为常规检查。对于发热，尤其是热程长伴不明原因消瘦、口腔病变，建议常规送检HIV抗体筛查。建议多个、多处淋巴结肿大的患者常规检查HIV抗体。

机会性感染累及的部位为呼吸系统、口腔、消化系统、淋巴结、皮肤以及泌尿系统、生殖系统、中枢神经系统、骨髓、血管等。感染的病原体依次为细菌、霉菌、结核分枝杆菌、乙肝病毒以及耶氏肺孢子菌、疱疹病毒、丙肝病毒、弓形虫等。机会性感染的部位可涉及全身多个系统，以呼吸系统、口腔、消化系统、皮肤等与外界接触较多部位最易发生。机会性感染病原多样，有细菌、病毒、霉菌、原虫等。

AIDS病人多因机会性感染而就诊。我科自2001～2009年收治的AIDS病人40例，其中38例因机会性感染而就诊，另2例分别因卡波济肉瘤和对HAART中的NVP过敏全身皮疹而就诊。

结核病是AIDS病人常见的机会性感染(20%～50%)，一般认为，AIDS病人的结核发病率约为正常人的30倍，一个HIV阴性者感染结核菌后，在其一生中有10%的机会发生结核病，而HIV阳性者在1年中就有10%机会发生结核病［4］。本组38例病人中有9例合并肺结核，占23.68%，与文献报道一致。AIDS病人感染结核病后病情会加重，而抗结核药物与HAART药物之间存在不良反应叠加现象，因此治疗较为棘手。我国为结核病高发区，目前又面临感染的快速增长期，因此应高度重视结核分支杆菌与HIV重叠感染的危害性，并积极采取相应措施。

本组 33例患者查 HbsAg有 7例阳性，占21.21%，高于一般人群的 HbsAg 阳性率 9.09%［5］。本组38例患者中仅有2例因输血前检查发现HCVAb阳性，其余36例均未查HCV-Ab。刘爱梅等报道，667例HIV/AIDS病例中有34.8%丙型肝炎抗体阳性［6］。HBV、HCV与HIV有相同的感染途径，建议将 HBV、HCV列入 AIDS病人常规检查。HAART可有效抑制HIV复制，促进机体免疫功能重建，但也可能引起严重的药物诱导的肝损伤甚至肝衰竭而导致HAART终止或死亡。转氨酶升高是肝损伤最敏感的指标，约14% ～20%的AIDS患者接受HAART治疗后出现转氨酶水平升高，肝毒性的危险在使用NVP或蛋白酶抑制剂尤其是ritonavir(利托那韦)时更常见［7］。合并病毒性肝炎的AIDS病人在接受HAART时应选择肝毒性小的药物以降低肝损伤发生的风险，应注意监测肝功能指标。另外，治疗中发现2例并发HBV感染的AIDS病人，在HAART前肝功能异常，经抗病毒后肝功能好转，可能与HAART方案中的3TC存在抗HBV有关。

艾滋病病人病死率极高，如不予特殊治疗，几乎100%的艾滋病病人在发病后两年内死亡［8］。我县从2005年3月开始HAART，本组16例死亡者中有14例未行;未行HAART的14例均死于发病1年内，其中11例死于发病1个月内。存活的22例患者均坚持HAART，及时治疗机会性感染，其中20例病人T淋巴细胞上升，2例下降，有1例在行HAART 28个月后T淋巴细胞由2个/mm3上升到367个/mm3，抵抗力明显提高，机会性感染的发生明显下降。HIV作用的靶细胞是CD4+T淋巴细胞，它进入机体后主要侵犯CD4+T淋巴细胞并使数量减少。CD4+T淋巴细胞的水平是机体免疫状态的最好体现，CD4+T淋巴细胞数的急剧下降标志着AIDS的进行性发展，与机会性感染的发生有密切关系［9］。本组30例病人外周血CD4+T淋巴细胞计数有22例＜200个/mm3(占73.33%)，处于免疫功能崩溃期，并发严重的机会性感染。HAART可尽快抑制HIV的复制，减少对 CD4+T淋巴细胞的损害，促进免疫重建，更有利于机会性感染的治疗和疾病的康复。所以只要条件允许，就应积极给予AIDS病人HAART。

综上所述，AIDS合并机会性感染病原多样，且可侵犯全身多个系统。AIDS病人常因机会性感染而就诊。机会性感染是AIDS病人主要死亡原因，免疫抑制越重，越易发生机会性感染，病死率越高。有效的抗反转录病毒治疗，可以使多数AIDS病人T淋巴细胞上升，重建AIDS病人的免疫功能，减少机会性感染的发生，促进机会性感染的恢复，降低AIDS病人的病死率。机会性感染是可治疗的，坚持HAART，预防和及时治疗机会性感染可以提高AIDS病人的生活质量、延长病人生命。

［1］中华医学会感染病学分会艾滋病学组.艾滋病诊疗指南［J］.中华传染病杂志，2006，24(2):133 －144.

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［6］刘爱梅，许建荣，陈敬捷，等.广西地区艾滋病相关性机会性感染的疾病谱分析［J］.中华传染病杂志，2009，27(3):178－182.

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