重型肝炎患者空腹血糖、胆固醇水平对病情及预后影响的分析

方勇菊

（山西阳煤集团总医院检验科，山西 阳泉 045000）

重型肝炎是在多种致病因素作用下，肝脏发生大块或亚大块坏死所致肝功能衰竭的一种综合征。其病情凶险、病情发展快、病死率高，一直受到临床医师的高度重视。对于重型肝炎患者早发现、早诊断并及时加强治疗力度对改善预后极为重要。因此寻求评价重型肝炎患者肝功能更敏感及更有指导意义的生化指标，对提高治愈率、降低病死率有重要意义。现对我院收集的56例重型肝炎患者的空腹血糖及胆固醇进行检测，以探讨空腹血糖及胆固醇水平对重型肝炎患者病情及预后影响的关系。

1 资料与方法

1.1 病例选择

选取我院2007至2010年56例重型肝炎患者为研究对象，其中急性重型肝炎10例，亚急性重型肝炎8例，慢性重型肝炎38例。所有病例的诊断均符合 2000年西安第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订的诊断标准[1]，均排除内分泌及代谢性疾病。

1.2 检测方法

患者入院后第 2天清晨空腹抽取外周静脉血5mL送检，血糖检测采用己糖激酶法，总胆固醇（TC）检测采用氧化酶方法，试剂为上海德赛公司产品，以上项目检测均在BECKMAN DxC800型全自动生化分析仪上进行。

1.3 诊断标准

空腹血糖正常参考值为3.9～6.1mmol/L，血糖高于6.1mmol/L即为高血糖，血糖低于3.9mmol/L即为低血糖。将低血糖分为轻度（2.8～3.9mmol/L）、中度（1.0～2.8mmol/L）、重度（＜1.0mmol/L）。排除标准：原有糖尿病、胰岛素瘤、伴癌综合征、特发性低血糖症及内分泌系统疾病等。胆固醇正常范围3.65～5.17mmol/L，胆固醇低于3.65mmol/L即为低胆固醇。将低胆固醇分为轻度（1.0～3.65mmol/L）、重度（＜1.0mmol/L）。

1.4 统计学方法

使用 SPSS13.0统计软件包，均数比较采用方差分析，率的比较采用χ2检验对结果进行统计分析，判断标准以P＜0.05有统计学意义。

2 结 果

2.1 空腹血糖、胆固醇与重型肝炎临床分型的关系

用方差分析统计方法处理表1中不同类型重型肝炎患者空腹血糖、胆固醇水平，结果示：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎与慢性重型肝炎患者的空腹血糖、胆固醇水平比较均无统计学差异（P＞0.05），见表1。

表1 各型重型肝炎患者空腹血糖、胆固醇水平比较

2.2 空腹血糖水平、胆固醇水平与重型肝炎预后关系

本研究56例重型肝炎病例中高血糖组10例，空腹血糖正常组12组，空腹低血糖组34例，其死亡例数分别为6例（60.0%），4例（33.3%），28例（82.4%），56例重型肝炎总死亡38（67.9%）例，血糖异常组34（77.3%）例，血糖正常组4（33.3%）例，采用χ2检验对结果进行统计分析：血糖异常组明显高于血糖正常组，两组比较具有显著性差异（P＜0.01）；低血糖组病死率与高血糖组比较有统计学差异（P＜0.05），与正常组比较有显著性差异（P＜0.01）；56例重型肝炎患者血胆固醇均低于正常范围，病死率达67.9%。

2.3 空腹低血糖水平、低胆固醇水平与重型肝炎预后关系分析

空腹低血糖水平与重型肝炎预后关系：轻度低血糖共3例，死亡1例，病死率33.33%；中度低血糖共23例，死亡19例，病死率82.61%；重度低血糖共8例，死亡8例，病死率100.00%；轻度低血糖组病死率与中度低血糖组、重度低血糖组病死率比较具有显著性差异（P＜0.01），重度低血糖组病死率高于中度低血糖组但二者相比无统计学差异（P＞0.05），见表2。

表2 空腹低血糖水平与重型肝炎预后关系

低胆固醇水平与预后关系：根据胆固醇水平降低的严重程度分为成两组：胆固醇＞1.0mmol/L 共 38例，死亡 21例，病死率为 55.26%；胆固醇≤1.0mmol/L，共18例，死亡 17例，病死率为94.44%；二者比较差异有统计学意义（P＜0.01），提示胆固醇水平越低，预后越差，低胆固醇水平的发生和严重程度与重型肝炎的预后呈正相关，见表3。

表3 低胆固醇水平与重型肝炎预后关系

3 讨 论

肝脏不仅是脂类代谢的重要场所，在脂类的消化、吸收、合成、分解与转化过程中均具有重要作用；而且它还是合成、运载与调节血糖水平的主要脏器。重型肝炎患者肝细胞常发生严重的肿胀、 变性、坏死，使体内激素代谢发生变化，且常合并其他多种并发症，严重影响肝脏的脂类糖类代谢过程，造成代谢紊乱影响血脂、血糖水平[2,3]。

肝细胞滑面内质网具有合成和贮存胆固醇的功能，人体内70%～80%胆固醇由肝脏制造，同时肝脏在合成胆固醇和维持胆固醇代谢平衡方面起主导作用[4]。当肝细胞大量坏死，超过肝脏代偿能力，表现为低胆固醇水平，其降低原因可能是：重型肝炎患者大量肝细胞变性、坏死导致具有功能的肝实质细胞减少，同时由肝实质细胞合成和分泌的参与催化胆固醇酯合成代谢的的各种酶系明显减少。本文56例重型肝炎患者均有胆固醇降低，胆固醇越低病死率越高。

肝脏受损可干扰葡萄糖的生成或利用的机制，引起低血糖或葡萄糖耐量降低而血糖升高。一般肝细胞损害超过80%时，几乎均伴有糖代谢异常 ，其中70%表现为低血糖。重型肝炎低血糖发生比例较高，其发生机制为[5,6]：①肝细胞严重的坏死和损害，肝脏的糖原合成和异生作用缺陷，肝内糖原消耗，导致肝内糖原储备减少。②肝细胞内粗面内质网上的葡萄糖6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量糖原不能分解为葡萄糖。③肝功能严重受损时，肝脏对胰岛素灭活功能减弱，血中胰岛素水平增高，血糖浓度降低。由于空腹时肝糖原转化为葡萄糖是血糖的惟一来源。本研究中空腹低血糖占60.7%，且空腹低血糖病死率高于空腹正常组与空腹高血糖组，空腹血糖越低病死率越高，与报道基本一致[7]。

本文资料表明，重型肝炎患者空腹血糖水平越低、胆固醇水平越低其病死率越高，预后越差。因此检测空腹血糖对评价重型肝炎的危重程度，判断预后有一定价值，及早采取综合治疗，对提高重型肝炎的生存率有一定临床意义。

[1] 中华传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8(6):324-329.

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[4] 李璞.细胞生物学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2001:45-47.

[5] 高寿征.病毒性肝炎防治研究[M].北京: 北京出版社,1993.

[6] 周秋霞.重型肝炎时蛋白质和糖代谢紊乱及处理[J].中国实用内科杂志,1995,15(2):141.

[7] 陈萍.血糖水平对重型肝炎患者预后影响的分析[J].中华肝脏病杂志,2006,8(9):572-573.