糖耐量异常患者血浆血管活性因子水平变化及临床意义

魏爱风，魏海建，张爱华

(潍坊医学院附属医院，山东潍坊 261041)

糖耐量异常(IGT)指存在糖代谢异常并有可能向糖尿病发展的病理生理过程，患者具有发生糖尿病的倾向及高度发生心血管疾病的危险性;IGT者较糖耐量正常者有更高的病死率。目前认为 IGT存在血管内皮细胞损伤和舒张功能不良，其发生、发展受体内多种血管活性因子的影响[1]。2008年 8月～2009年 8月，我们观察了 48例 IGT患者血浆 ET、CGRP水平，探讨其在糖尿病发生发展中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择我院门诊 IGT患者 48例(观察组)，其中男 26例，女 22例 ，年龄 48～55(54±2.2)岁;病程(7.5±1.74)a。符合 1999年 WHO及2003年美国医师协会(ADA)修订的诊断标准。排除继发性血糖升高性疾病、高血压病、心脑血管病、肝肾功能损害及糖尿病视网膜病变患者;近期均未使用糖皮质激素。门诊体检健康者 40例(对照组)，其中男 22例，女 18例，年龄 47～56(51±2.5)岁。两组体质量指数、血压、临床资料及血清肌酐、甘油三酯、胆固醇水平有可比性(均在正常范围)。

1.2 血管活性因子测定 抽取静脉血采用放免法测定两组空腹及餐后 120 min血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。

1.3 统计学方法 采用 SPSS15.0软件。数据以±s表示，采用 t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组 ET、CGRP水平比较见表1。

3 讨论

随着人民生活水平的日益提高及人口老龄化，2型糖尿病患病率迅猛增长，预计我国到 2010年可能达 6 300万[2，3]，而 IGT人群已达 6 000万[4]。 IGT是糖尿病、心血管病变的最危险因素，每年约13.3%的 IGT患者进展为糖尿病[1]。研究发现，糖尿病发生之前均经过 IGT阶段，心血管疾病早在IGT阶段就已启动[5]。目前认为 IGT患者存在血管内皮细胞损伤和舒张功能不良，其发生发展受体内多种血管活性因子的影响[1]。

表1 两组血浆 ET、CGRP水平比较(pg/ml，±s)

表1 两组血浆 ET、CGRP水平比较(pg/ml，±s)

组别 n ET CGRP空腹 餐后 空腹 餐后观察组 48 62.73±10.52 83.17±10.16 46.13±3.21 41.08±2.35对照组 40 49.58±7.54 52.17±6.13 86.41±6.18 85.21±4.92 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

ET是 1988年由日本学者 Yanagisawa等[6]首先从猪的主动脉内皮细胞培养液中分离纯化出的生物活性多肽，是体内最强烈持久的血管收缩因子。ET是一种循环激素，对血管、心脏、肾脏等器官及内分泌、呼吸及中枢神经系统均有调节作用。CGRP是于 1982年由分子遗传学研究发现的多肽，广泛存在于心脏和血管中，具有强心、扩血管作用，是最强的内源性血管舒张物质[7]。国内外许多文献报道认为，糖尿病患者由于高胰岛素血症、胰岛素抵抗、代谢控制不良亦可导致组织缺氧、血小板功能异常、微循环障碍，减少器官组织的血液供应，在缺氧状态下，导致血栓素、转化生长因子 β、肿瘤坏死因子等损伤性物质产生增多，刺激血管内皮细胞 ET的产生和释放，并使 CGRP合成和分泌下降，由于 ET升高、CGRP降低，引起血管收缩、微循环障碍、血管平滑肌损害及平滑肌细胞增殖，最终导致糖尿病血管病变的发生和发展[2]。

本研究观察组空腹及餐后血浆 ET水平均明显对照组，餐后血浆 ET水平明显高于空腹水平;空腹及餐后血浆 CGRP水平均明显低于对照组，餐后血浆 CGRP水平明显低于空腹。随着血糖增高，血浆ET升高、CGRP降低。提示对 IGT患者应采取相应干预措施，控制血糖、降低 ET、升高 CGRP，以延缓或减轻内皮功能紊乱，从而延缓糖尿病的发生发展。

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[6]Inoue A，Yanagisawa M ，Kimura S，et al.The human endothelin family:Three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by threeseparate genes[J].Proc Natl Sci USA，1989，86(8):2863-2867.

[7]王望，王宪.降钙素基因相关肽超家族与高血压[J].心血管病学进展，2000，21(5):257-262.