亚临床甲状腺功能减退症4例分析

2011-05-16

中国卫生产业 2011年11期

关键词：体脂供血甲亢

(东北电子技术研究所职工门诊部辽宁锦州 121000)

亚临床甲状腺功能减退症(SCH)发病逐年增多,患者多无症状,常被误诊、误治。现将4例SCH发病情况分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

4例SCH患者年龄45～53岁,其中女性3例、男性1例,4例患者体脂含量高,3位女性上肢及面部多处老年斑,见表1。

表1 患者一般资料

1.2 既往史

4例患者在SCH发病前都有长达2～6年的高脂血症、动脉硬化、颈部血管的供血不足(2例)、高血压病(2例)、空腹血糖受损(1例)、脂肪肝(3例),均未进行有效干预及治疗,见表2。

表2 病人既往体检情况

1.3 辅助检查

病例1:因怕冷、记忆力减退1个月就诊;病例2:体检中发现HT。病例3和病例410余年前诊断甲亢,口服丙基硫氧嘧啶规律治疗2年,半年前体检发现SCH。

病例1确诊时有高脂血症,其他病例确诊时血脂正常。4例患者甲状腺彩超均血流丰富、腺体不大,血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)均正常,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度均显著增高,促甲状腺激素(TSH)见表3。

表3 TSH情况

2 讨论

所有4病例均按医嘱进行了饮食控制。病例1和病例2虽按医嘱进行了饮食控制,均在2年时间内TSH进一步升高,开始药物治疗。病例3和病例4均为丙基硫氧嘧啶规律治疗甲亢后10余年发生SCH,目前所见报道大多是甲亢经131I治疗或手术治疗后发生SCH,而甲亢口服药物治疗后发生甲减的病例仅见1例报道[1],且该病例在治疗甲亢服用口服药物2年停药即出现甲减。

SCH的主要病因是自身免疫性甲状腺炎、碘过量、甲状腺治疗损伤(手术131I、外照射等)和药物(乙胺碘呋酮、锂、干扰素等)作用。上述4病例可排除甲状腺治疗损伤和药物作用,均有甲状腺自身抗体阳性、高脂血症、体脂含量高、脂肪肝、动脉硬化、老年斑(3例)等血液粘稠特征,且3例发病前有高甘油三酯血症,而国内外研究发现甲减主要引起胆固醇、低密度脂蛋白的升高[2]。而甘油三酯升高是引起血液粘稠、动脉硬化的直接因素。国内研究发现血脂异常者较正常血脂者易发生甲状腺功能异常[3]。

所以有理由相信正是多年的体脂含量过高、高脂血症(多为高甘油三脂血症),导致颈部动脉硬化、供血不足,最终引起甲状腺功能改变。

因条件所限上述四病例未能进行尿碘检测,无法确定摄碘程度。虽然锦州属于沿海城市,但有研究发现海产品摄入频次对亚临床甲状腺疾病的发生无影响[4]。我国1996年实行食盐强化加碘以来,甲状腺疾病发病率升高,但同样由于生活水平的提高、不良生活方式的影响,高血压病、高脂血症、糖尿病、心脑血管疾病的发病率也在逐年上升,参与调查的样本中有很多血液粘稠、动脉硬化、供血不足者。因此需要开展长期的、更客观的甲状腺疾病的医学观察。