低分子肝素联合尿激酶治疗急性心肌梗死43例疗效观察

(张家口市第一医院，河北张家口075000)

急性心肌梗死(AMI)是心内科常见病，尽快使闭塞血管再通以恢复冠状动脉血流灌注能改善血液动力学、阻止心肌梗死发展、改善患者预后［1］。静脉溶栓是治疗AMI非常有效的手段之一。2009年6月～2010年6月，我们采用低分子肝素联合尿激酶治疗43例AMI患者，取得良好效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的AMI患者86例，男60例，女26例;年龄(53.8±11.3)岁。诊断均符合薛冰等主编《急性心肌梗死诊断和治疗指南》相关标准［1］，梗死部位位于前壁40例、前间壁11例、下壁15例、广泛前壁13例、正后壁及下壁7例。将86例患者随机分为观察组和对照组各43例，其一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 均常规予对症支持治疗及尿激酶150万U+生理盐水100ml静滴(30min内滴毕)。在此基础上，观察组于溶栓后6 h皮下注射低分子肝素钠5 000 U，2次/d。两组疗程均为7 d。

1.3 疗效评定 两组入院后即行心电监护，检查血常规、血小板、出凝血时间、肌酸磷酸激酶(CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。心功能NYHA分级恢复到0级，抬高的ST段恢复到等电位线，心肌酶谱恢复正常为显著进步;心功能NYHA分级降低1级，心肌酶谱各指标水平下降为进步;仍有阵发性胸痛及胸闷，心功能NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级，有心源性休克，心电图示梗死面积扩大，ST段持续抬高，心脏超声示有室壁瘤等为无效。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组显著进步17例、进步16例、无效10例、总有效率(显著进步+进步)为76.7%，对照组显著进步9例、进步15例、无效19例、总有效率为55.8%，观察组总有效率显著高于对照组(P＜0.05)。

3 讨论

AMI是由冠状动脉供血不足引起心肌坏死的临床综合征，其发病的病理生理基础是在冠状动脉病变基础上，粥样斑块破裂，血小板黏附、聚集和释放，凝血系统激活形成血栓，使冠状动脉血流减少或中断，导致其支配区心肌血供急剧减少而坏死。AMI发病突然、凶险、病死率高，治疗原则是尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能;及时处理并发症［2］。

目前，静脉溶栓疗法是治疗AMI最常用的方法，其使患者早期病死率大幅度下降，生存率不断提高;基本原理是影响凝血过程的各个环节，通过外源性纤维蛋白溶解酶原激活剂使纤溶酶原转变为纤溶酶，而纤溶酶具有很强的溶解纤维蛋白和纤维蛋白原的能力，并可对抗纤溶酶抑制物的抑制作用，进而引起血浆纤溶激活状态，使血栓溶解［3］。常见溶栓药物包括链激酶、尿激酶和组织纤溶酶原激活物等［4］。尿激酶是一种类似胰蛋白酶的丝氨酸蛋白水解酶，基本不具抗原性，半衰期为16～22min，可直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，可渗入到新鲜血栓块内部迅速产生纤溶作用，从而恢复冠状动脉血运、挽救濒死心肌［5］。尽管溶栓治疗可使大部分AMI患者血栓溶解、冠脉血运再通，但部分TIMIⅡ级再灌注患者及原梗死处严重冠状动脉狭窄部位易再次形成血栓，溶栓成功后再闭塞率早期约8%、后期为10%～20%［6］。肝素是AMI溶栓后最常用的抗凝剂，已证实可降低病死率和再梗死率，但普通肝素用量过多可导致自发性出血，每次注射前需检测凝血时间，并禁止用于出血性和伴有凝血迟缓疾病的患者［7］。本研究显示，观察组总有效率明显高于对照组。可能原因为低分子肝素具有下列特点:①相对分子质量小，有很强的抗Xa因子(FXa)作用，能抑制凝血酶激活及血小板聚集，减少暂时性血小板凝块转变为永久性血小板纤维蛋白凝块的发生率，并能改变血液流变性、降低血液黏度、维持血液正常流动［8］;②与血浆蛋白及各种细胞亲和力较低，可克服普通肝素的多种局限性;③半衰期较普通肝素长2～4倍，有更好的线性剂量反应曲线，皮下注射生物利用度高，较少引起血小板减少或骨质疏松［9］。

综上所述，低分子肝素联合尿激酶治疗AMI能够明显提高临床疗效。

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