慢性阻塞性肺疾病稳定期的综合治疗

陈 瑛

(新疆兵团农二师二十七团医院,新疆焉耆 841102)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,患病率和死亡率居高不下,近年来对我国 7个地区 20 245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%,病情呈缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量,成为我国继心脑血管病之后的第 3大死因,其以慢性进展性的不完全可逆性的气道阻塞为特征,可并发肺动脉高压、慢性肺源性心脏病,严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。根据病情变化,COPD可以分为急性加重期、慢性迁延期和稳定期。多年来,对其急性加重期和慢性迁延期的治疗取得了满意的效果,但是对于稳定期的治疗尚未引起患者和广大医务者的重视。

1 临床资料

1.1 一般资料 所有病例均严格按照2002年我国制订的慢性阻塞性肺疾病的防治指南中COPD的诊断标准选取,共 656例,男女各半,年龄在 45～75岁;病史均在5 a以上,每年发病均4～5次以上,且累计持续时间 3个月以上。根据肺功能测定,其中轻、中、重度患者占80%,极重度患者占20%。

1.2 教育与管理 提高患者对疾病的认识和处理疾病的能力,更好地配合治疗和预防,减少反复加重,维持稳定,提高生存质量。主要包括:①教育与督促患者培养良好的生活习惯,戒除烟酒,避免寒冷空气及刺激性气体长期刺激。流感季节避免到公共场所,减少集体活动,注意居室空气流通,必要时可酌情用食醋空气熏蒸消毒。②使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识,适当增加优质蛋白及高热量饮食以加强营养、增强体质。③掌握一般和某些特殊的治疗方法。④学会自我控制病情的技巧,视病情轻重和劳动耐受情况加强锻炼,COPD稳定期患者,在医护人员的正确指导下进行切合自身实际情况的呼吸功能锻炼,有利于预防急性发作,增强日常活动能力,改善受损的心肺功能,防止或减缓心肺功能的继续减退,预防或减轻慢性缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种并发症。

屏气呼吸:可延长肺内氧气和二氧化碳交换时间,使更多氧气进入血液。此方法适用于年龄偏大、体质较弱、一般状况较差或有外伤者。锻炼方法:①用鼻深深吸气;②屏住呼吸 3 s;③用口慢慢呼气。锻炼次数和时间根据病情而定。

腹式呼吸:加强膈肌活动,增加肺通气量。COPD患者由于膈肌下降、收缩效率下降以及气道阻力增加、胸肺顺应性减低、辅助呼吸肌参与呼吸,因此,即使在安静情况下,病人的呼吸常常以上胸廓活动为主,胸式呼吸为主的表浅呼吸既不能保证有效的通气量,又易增加耗氧量,引起呼吸肌疲劳,运用膈肌做缓呼吸,即腹式呼吸,改变辅助呼吸肌参与的不合理的浅速呼吸方式,有利于提高潮气容积,减少无效死腔,增加肺泡通气量,改善气体分布,降低呼吸功耗,缓解气促症状。

腹式呼吸主要靠腹肌和膈肌收缩进行,腹式呼吸的关键在于协调膈肌和腹肌在呼吸运动中的活动,吸气时放松腹肌,膈肌收缩,位置下移,腹壁隆起;呼气时,腹肌收缩,膈肌松弛,回复原位,腹部凹下,增加呼气潮气容积,减少无效死腔。锻炼时根据病情,可取卧位、坐位或立位。锻炼方法:①取仰卧位,可在两膝下垫软枕,放松双肩,腹肌松弛,首先应全身肌肉放松,包括紧张的辅助呼吸肌群。②左手置胸部,右手置腹部,这样便于观察胸腹运动情况。③用鼻吸气,这样吸入肺部的空气经鼻腔黏膜的过滤、湿润、加温等,减少气道不良刺激。通过鼻子吸气时,右手稍微加压,上腹部对抗该手的压力,徐徐隆起。④用口呼气,呼气时腹部下沉,右手稍微加压用力,以进一步增加腹内压,促使膈肌上抬。呼气应该缓慢均匀,逐渐延长呼气时间,使吸气和呼气时间之比达到1∶2～3。⑤每次休息 2 min,重复 3次为一组,每天重复练习多次。

缩唇呼吸:通过增加气道阻力来避免外周小气道提前塌陷闭合,有利于肺泡内气体排出,有助于下一次吸入更多的新鲜空气,利于缓解病情,改善肺功能。①患者取端坐位,双手扶膝。②通过鼻子缓慢深吸气直到无法吸入为止;吸气时让气体从鼻孔进入。③吸气后不要忙于呼出,宜稍屏气片刻再行缩唇呼气。④呼气时缩拢口唇,舌尖放在下颌牙齿内底部,舌体略弓起靠近上颌硬腭、软腭交界处,以增加呼气气流的阻力,口唇缩成“吹口哨”状,使气体通过缩窄的口形徐徐吹出。每次呼气持续 4～6 s,缩唇大小程度,由患者自行调整。缩唇口形大小和呼气流量,以能使距离口唇15～20 cm处蜡烛火焰随气流倾斜,不致熄灭为适度。要求呼气时间要长一些,尽量多呼出气体,吸气和呼气时间比为 1∶2。在上述呼吸功能锻炼的基础上,可进行全身性的呼吸体操锻炼,如扩胸、弯腰、下蹲等动作结合在一起,起到进一步改善肺功能和增强体力的作用。锻炼次数和时间应根据患者具体情况,按照由慢到快,由易到难,循序渐进的原则进行。

1.3 提高机体免疫功能 气管炎菌苗肌肉注射,疗程3个月以上,可用2～3 a;亦可注射卡介苗1 ml (含干重0.5mg),1周3次,疗程1 a;核酪2～4 ml, 1周 2次,疗程 3个月,脂多糖开始 0.2 m l,每 2～4周肌肉注射 1次,于发病季节前用药。此外,流感疫苗可以减少COPD病人的严重程度和死亡,可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季)。

1.4 抗炎和解痉治疗 ①糖皮质激素 糖皮质激素能够抑制炎性细胞释放炎性介质,增加气道和血管平滑肌对儿茶酚胺类物质的敏感性,减轻微血管渗漏,降低气道反应性,从而缓解气道痉挛,减轻黏膜水肿,改善症状,减少复发。对于稳定期 COPD,目前主张对于有症状的中重度肺功能障碍者可给予长期规律性吸入激素或激素与长效 β2肾上腺能受体激动剂,原则为以最小剂量达到最好的预防控制疗效。②支气管扩张药物 支气管扩张药物有抗支气管收缩的作用,通过舒张支气管平滑肌,缓解气道阻塞症状,同时减少微血管渗出,减少炎性介质的释放来缓解气道狭窄,其总的效应为引起支气管平滑肌舒张,抑制肥大细胞和中性粒细胞等释放炎性介质,抑制血管内皮通透性增加,促进纤毛运动,促进表面活性物质的分泌。支气管扩张药物分为中效选择性、长效选择性和非选择性,常用的药物有:沙丁胺醇2.4～4.8 mg,2～3次/日;特布他林 2.5～5.0mg,2～3次/日;长效制剂有福莫特罗 40～80μg,2次/日;沙美特罗干粉剂吸入,轻中度患者25～50μg/次,2次/日,实验证明加量不增加疗效。③茶碱类 茶碱类对气道平滑肌有较强的直接作用,同时可以改善心肌收缩力,扩张血管,降低肺和冠状动脉的血管阻力,扩张肾脏血管,有利尿作用。④抗胆碱能药物 抗胆碱能药物能够抑制COPD患者迷走神经张力,阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌痉挛,现在认为其扩张支气管的作用强于 β受体激动剂,长期吸入抗胆碱能药物能改善基础肺功能,并可以增加气道气流和改善COPD患者的健康状况。

1.5 抗过敏及降低气道敏感性 包括前面提到的激素、抗组胺药。抗组胺药能稳定肥大细胞膜,阻止释放炎性介质,降低非特异性的气道高反应性。

1.6 长期家庭氧疗(LTDOT) 一般采取经鼻导管吸入氧气,流量为 1～2 L·min-1,目的是使患者在海平面水平,静息状态下PaO2＞60 mmHg,SaO2升至 90%,以保证重要器官和周围组织的氧供。

2 结果

通过追踪随访,指导综合治疗前后对比,稳定期COPD的治疗可以改善呼吸功能,减轻气道陷闭,增加肺通气量,降低肺残气量,降低复发次数,减少住院频率,减轻经济负担,提高生存质量,延缓病情进展,延长寿命,对极重度者效果不佳。

3 讨论

COPD的发病因素很多,近年来认为,COPD有关的发病因素包括个人易感因素和环境因素两方面。现在比较明确的个人因素为 α1-抗胰蛋白酶缺乏。最主要的环境因素是吸烟,接触职业粉尘和化学物质(烟雾、变应原、工业废气和室内空气污染等)。在农村的危险因素还包括烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘。其发病学机制研究认为有:①细胞机制:吸烟和其他刺激性气体诱发气道和肺实质的炎症,并激活巨噬细胞,被激活的巨噬细胞、上皮细胞和CD8 T淋巴细胞可释放出中性粒细胞趋化因子,巨噬细胞还能生成蛋白分解酶,在肺气肿蛋白持续分解的过程中起了重要的作用,并进一步造成肺实质的破坏和刺激气道内黏液的过度分泌。CD 8 T细胞通过释放多种酶诱发肺实质细胞的凋亡。吸烟者仅少数发生肺气肿,其原因与肺内的抗蛋白酶有关,而抗蛋白酶的水平由抗蛋白酶基因突变所决定。②蛋白酶 -抗蛋白酶系统失衡:肺气肿是由于蛋白酶 -抗蛋白酶系统失衡所致,蛋白酶可以消化弹性蛋白和肺泡壁上的其他蛋白结构,其中有中性粒细胞弹性酶(NE)、组织蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMPs)、颗粒酶、穿透因子,抗蛋白酶系统能对抗蛋白酶的作用,其中主要的有 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)等。在α1-AT缺乏的COPD患者中,NE在调节弹性组织分解中起主要的作用,而在与吸烟相关的COPD中,吸烟所产生的氧化剂起重要的作用,此外,吸烟也通过α1-AT的氧化失活与NE的结合率降低而造成肺组织的损伤。③氧化剂的作用:氧化剂在COPD的病理生理中起重要的作用。香烟中存在大量的氧化剂,活化的炎症细胞也能产生内源性的氧化剂,其可损害蛋白酶抑制剂,加强蛋白酶的活性和增加黏液的分泌;活化转录其他许多炎症因子;直接氧化作用于花生四烯酸而产生异前列腺素,引起支气管缩窄,增加血浆渗出和黏液过度分泌。④感染:下呼吸道的细菌感染和慢性炎症加剧了肺损伤,造成了支气管纤毛清除系统的破坏,寄植于上呼吸道的细菌移植于下呼吸道。细菌首先附着于黏膜内皮细胞上,一方面释放细菌产物,造成气道内皮损伤;另一方面,炎症细胞释放各种细胞因子和蛋白酶,破坏蛋白酶 -抗蛋白酶系统平衡。⑤黏液的过度分泌和小气道阻塞:吸烟和某些刺激性的气体可使气道内分泌物增加。其机制涉及气道感觉神经末梢反射性增加了黏液分泌,并直接刺激某些酶的生成,如 NE等。黏液的过度分泌为气道阻塞的危险因素。⑥血管的病理变化:因长期的慢性缺氧可导致血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内皮增生,使原来缺乏平滑肌的血管出现血管平滑肌,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组,少数COPD患者可发生肺心病。肺血管结构重组的过程中可能涉及血管上皮因子、成纤维生成因子以及内皮素-1(ET-1)。而综合治疗恰好以祛除诱因、增进体质、提高机体抗病力、控制和降低感染率、防止和减轻气道闭陷引起的气道阻塞、增加肺通气量,减少肺功能残气量,纠正缺氧、防止肺血管痉挛、减轻肺功能恶化、降低肺动脉压、延缓肺心病进展为原则来减少COPD急性发作率、减轻发作程度,从而延缓病情进展恶化,提高生存质量和生存率,减轻经济负担。

总之,疾病的预防和筛查越来越受到人们的重视,社区医生的职责也越来越得到人们的认可。本病采取预防为主的方针,做好稳定期的治疗可减少发病,减轻病情,起到事半功倍的作用,值得广大医务工作者尤其社区医生积极宣传和开展。

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