新生儿高胆红素血症390例临床分析

苏晓谦 蒋晓梅

新生儿高胆红素血症390例临床分析

苏晓谦 蒋晓梅

目的 分析新生儿高胆红素血症病因，并早期干预，以预防胆红素脑病的发生。方法 对390例新生儿高胆红素血症住院患儿临床资料进行分析。结果 新生儿高胆红素血症病因：围产因素占第一位207例（53%），第二位是感染因素75例（19.2%），第三位是G-6PD缺乏症（12.3%），第四位是ABO溶血病（9.7%），母乳性黄疸和原因末明（5.6%）。结论 新生儿高胆红素血症病因复杂，应早期诊断，寻找病因，及早治疗，尽可能减少新生儿高胆红素血症而避免胆红素脑病的发生。

高胆红素血症；新生儿；病因；临床分析

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见疾病，国外报道发病率居新生儿住院病例首位，而国内报道亦位居新生儿常见疾病之首，发病率高达50%[1]。严重者出现胆红素脑病，遗留手足徐动，眼球运动障碍，听力障碍，牙釉质发育不全等四联症，还可出现抽搐、抬头乏力、智力低下等后遗症，且持续终生[2]。严重影响患儿的生存质量。而如何做好早预防、早诊断、早治疗以减少新生儿高胆红素血症及并发症，是摆在临床医务工人者面前的重要课题。现将本院新生儿科2008年9月～2010年9月收治的390例新生儿高胆红素血症病例分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 新生儿高胆红素血症390例，占同期住院人数的42%。男221例（56.6%），女169例（43.4%），男：女为1.27：1；足月儿302例（77.4%），早产儿79例（20.2），过期产9例（2.3%）；体重＜2500g者97例（24.8%），体重＞2500g者293例（75.1%）；顺产242例（62%）；剖宫产137例（35.1%）其它难产11例（2.8%）；Apgar评分≤7分127例（32.56%），Apgar评分≥8分263例（67.43%）；黄疸出现时间：＜24小时52例（13.3%），1～7天者281例（72%），＞7天者57例（14.6%）。其中37%以单纯高胆红素血症入院；63%是因室息，早产，低体重儿，吸入综合征等入院后并发新生儿高胆红素血症。

1.2 诊断方法 所有病例入院后均测定肝功能（血清胆红素）、血常规、血型、G6PD酶、TORCH、怀疑ABO溶血病者做新生儿溶血三项检测。室息、缺氧者查血气，感染者查CRP、细菌培养，及听力筛查。详细收集所有病例的围产信息，每天2次用经皮胆红素测定仪监测黄疸消退情况。

1.3 诊断标准 全部病例均符合《实用新生儿学》第2版新生儿病理性黄疸诊断标准[3]①生后24h内出现黄疸，胆红素浓度＞102umo1/L;②血清胆红素每天上升＞85umo1/L；③足月儿血清胆红素浓度＞220.6umo1/L；早产儿＞255umo1/L；④黄疸持续时间：足月儿＞2周，早产儿＞4周，或黄疸退而复现；⑤血清直接胆红素＞34umo1/L均以间接胆红素升高为主。

1.4 病例分析结果 新生儿高胆红素血症病因：围产因素占第一位207例（53%），主要为室息61例，宫内窘迫11例，剖宫产53例，早产儿49例，低出生体重9例，头皮血肿5例，其它难产4例，吸入综合征3例，胎膜早破12例。第二位是感染因素75例（19.2%）主要为新生儿肺炎45例，新生儿脓疱症13例，脐炎9例，化脓性脑膜炎3例，败血症5例。第三位是G6PD缺乏症48例（12.3%）。第四位因素是ABO溶血病38例（9.7%），母乳性黄疸和其它病因未明22例（5.6%）。

1.5 治疗 ①光疗：达到诊断标准98%的病例入院后均给予蓝光治疗。②药物治疗：重症高胆红素患儿应用白蛋白，肝酶诱导，重症ABO溶血病加用静脉注射免疫球蛋白。四磨汤及微生态制剂。③病因及对症治疗。④维持水、电解质平衡、充足的热量摄入。⑤迟发型母乳性黄疸8例未予光疗，停母乳后2～3d，黄疸迅速下降正常。经治疗，治愈387例（99.23%）2例留有残疾（0.51%），死亡1例（0.25%）。

2 讨论

近年来已有大量资料证实围产因素成为新生儿高胆红素血症的首发因素，占35.7%～56.8%[4]。本组病例以围产因素为首位，与丁国芳等报道相符[5]。围产因素包括：新生儿室息、胎儿窘迫、剖宫产、早产、低出生体重、妊娠合并症，使用催产素引产、低血糖等。目前多数学者认为围生期宫内窘迫或出生后室息及羊水感染导致缺氧，酸中毒可抑制肝酶活性，影响肝脏对胆红素的摄取和结合，使胆红素生成过多；而室息后引起的胃肠功能紊乱如胃潴留、呕吐、腹胀、便秘等可加重黄疸程度。近年来随国内剖宫产率提高，王玲等[6]报道剖宫产组新生儿高胆红素血症发生率显著高于非剖宫产组。本组与报道相符，剖宫产引起新生儿高胆红素的机制尚不明确，有可能为麻醉药通过胎盘，到胎儿循环，引起新生儿红细胞压积增高，导致红细胞破坏增加，胆红素产生增加有关。此外国内学者证实用催产素引产分娩的新生儿均可导致新生儿高胆红素血症，如催产素用量超过5u以上就有增加新生儿高胆红素血症的危险。胎龄越小，出生体质量越低，新生儿高胆的发生率越高，这与早产儿肝酶发育不全有关[7]。生后早期入量不足，体重下降明显，导致胆红素排出延迟，增加胆红素肠肝循环而致黄疸加重。所以应该积极处理孕期疾病，严格掌握剖宫产指征，减少人为催产比例及时处理新生儿期并发症，减少新生儿高胆红素血症的发生。

本组引起新生儿高胆的第二位因素为感染因素，包括新生儿肺炎、新生儿脓胞疹、脐炎、败血症、化脓性脑膜炎等，其发生机制是引起红细胞破坏，发生溶血使胆红素生成过多。同时又可抑制肝酶活力，使肝细胞结合胆红素能力下降，也可由于肝脏排泄功能障碍而致胆汁淤积。胎膜早破而致感染胆红素增加也成为共识，还有TORCH感染。故应加强围生期保健，预防感染。

G6PD缺乏是我国南方地区，特别是广东、广西、海南发病率最高的常见疾病之一［8］。我院地处广西区内的少数民族聚居地，本组G6PD缺乏症检出率为13.3%，高于中山大学学报报道的11.5%，占发病因素第3位。这考虑与环境及遗传有关。其引起溶血的原因主要是由于红细胞G6PD酶活性降低和酶性质改变，不能维持抗红细胞氧化损伤的能力所致。其黄疸出现后进展快，发病早、程度重、出现核黄疸发生较ABO溶血病高，止前在血清胆红素较低水平的发生［9］。本组3例死亡的其中2例是G6PD缺乏症合并ABO溶血病。本组病例99%治愈，死亡2例均为发病后到我院时已频繁抽搐、呼吸衰竭死亡。

本组ABO溶血病发病因素居第4位，其致黄疸的程度较重，一旦确诊应立即光疗，重症者给予静脉注射免疫球蛋白以达到阻断网状内皮系统FC受体，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞而达到降低胆红素的目的。与G6PD缺乏症并发者程度加重，一旦确诊立即光疗加白蛋白应用以阻止胆红素上升到危险程度，预防胆儿素脑病的发生。

综上所述，要明确窒息、缺氧、早产、感染、溶血、低血糖、低体温、剖宫产、催产素引产等因素是促发胆红素脑病的主要因素。新生儿血清胆红素水平是一个动态发展的过程，胎龄及日龄越小，出生体质量越低，血清胆红素超过一定限度对新生儿造成脑损坏的危险性越大［10］。因此治疗新生儿高胆红素血症时应明确病因，早期光疗干预，对防止胆红素脑病及神经系统后遗症至关重要。

[1] 黄德珉，童笑梅.进一步提高新生儿感染性疾病的诊疗水平[J].中华儿科杂志，2003,41（12）：883.

[2] 王晓平，王卫平.儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：119.

[3] 金汉珍，黄德珉.官希吉.实用新生儿学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2000:216

[4] 陈新.新生儿黄疸的研究进展[J].医学红综述，2007，8（8）：480-481.

[5] 丁国芳，张苏平，姚丹,等.正常新生儿黄疸与围产因素的调查[J].中国新生儿学杂志，2001，4（2）：99-101.

[6] 王玲，陈坚.剖宫产与新生儿高胆红素血症关系的研究[J].中国儿童保健杂志，2005，13（4）：297.

[7] 华煜.新生儿高胆红素血症256例分析[J].当代医学，2009, 15（32）：37.

[8] 陈福雄，张瑶平.还原型辅酶在葡萄糖-6-磷酸-脱氢酶缺乏新生儿黄疸中的作用[J].中华医学杂志，1997，77（4）：278.

[9] 江剑辉.广州地区新生儿G6PD缺乏的早期诊断及防治[J].中国儿童保健杂志，2000，8（15）：299.

[10] 胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学（上册）[M].7版.北京：人民卫生出版社，2002：441-443.

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.078

546100 来宾市人民医院新生儿科（苏晓谦 蒋晓梅）