颈内动脉起始部狭窄血管内支架置入9例

毛 颖 张 力 朴 哲 南光贤 (吉林大学中日联谊医院神经内科，吉林 长春 130033)

颈动脉狭窄可导致血流动力学的变化或因小栓子脱落引起脑缺血症状。缺血性脑梗死的病因中60%为颈动脉狭窄，及早发现和治疗颈动脉狭窄可降低缺血性脑卒中的发病率。颈动脉支架血管成形术发展到目前已经成为一个成熟的技术，用于动脉粥样硬化等导致的颈动脉狭窄。我科室近年来已开始对颈内动脉起始部重度狭窄的患者行血管内支架置入术治疗。

1 对象与方法

1.1对象 选择经数字减影血管造影(DSA)检查证实的颈内动脉起始部狭窄患者9例，其中男8例，女1例;年龄47～72〔平均(61.1±10.8)〕岁;狭窄段长度1～2.5 cm，平均(2.5±1.1)cm;狭窄程度75% ～90%，平均(83±7)%;临床表现为短暂性脑缺血发作3例，脑梗死6例。

1.2 适应证 症状性颈内动脉狭窄≥70%;无症状性颈内动脉狭窄≥90%;动脉粥样硬化斑块表现为非严重溃疡性斑块;正规的内科药物治疗无效;操作径路无严重的血管迂曲;与狭窄有关的神经系统症状;无严重的全身器质性疾病，如心肝肾功能障碍等;CT或MRⅠ显示无严重梗死灶;3 w内无严重的中风发作;无严重的神经功能障碍。

1.3 手术方法 术前3 d给予氯吡格雷75 mg，1/d;拜阿司匹林300 mg，1次/d。术中血压、心电、血氧饱和度监护，出凝血时间监测。8例采用局部麻醉，1例患者因紧张、难以配合采用全麻。以Seldinger技术行右侧股动脉穿刺，置入8F动脉鞘，肝素化予肝素5 000 U静推，以后每小时追加首剂量的1/2。利用导丝导管技术将8F Guiding导引导管送往接近血管狭窄处，行血管造影，以NASCET方法再次测量狭窄率及狭窄段长度，选择合适的支架。在路途的指引下将脑保护装置谨慎通过狭窄部位到达颈内动脉岩段，释放脑保护装置。沿脑保护装置微导丝置入支架，要求支架跨过狭窄部位并覆盖狭窄两端。如支架通过狭窄部位困难则先行预扩，如支架置入后仍存在明显的残余狭窄则行后扩。复查颈动脉正侧位造影，观察成形的颈动脉是否满意以及颅内各动脉显影是否良好。计算残余狭窄率，最后通过回收鞘回收脑保护装置。

1.4 术后处理 术后给予血压、血氧饱和度、心电监护72 h，同时观察神经系统症状及体征。血压控制在120/80 mmHg以下。术后继续口服阿司匹林100 mg/d，终身服用;氯吡格雷75 mg/d，至少服用4个月。

图1 患者术前、术后DSA结果

1.5 统计学分析 采用t检验。

2 结果

本组9例患者，置入自膨式支架9枚，均在远端脑保护装置保护下完成，全部病例均获成功，治疗后残余狭窄率0.8% ～6%，平均(4±2)%。经t检验，与术前〔(83±7)%〕比较差异具有显著的统计学意义(P＜0.01)。9例患者无手术期死亡及严重的神经系统并发症。仅1例患者在释放支架后出现心率减慢、血压下降，经注射阿托品及静点多巴胺后好转。术后患者病情平稳，均顺利出院。术后随访，患者未出现新的脑缺血事件。见图1。

3 讨论

颈动脉支架血管成形术发展到目前已经成为一个非常成熟的技术。颈动脉支架置入总体是安全的，术前全面评估、规范操作和防治并发症是提高疗效的关键〔1〕。术后脑过度灌注综合征发生率为0.3%～5%。颈动脉支架置入引起血流动力学紊乱〔2〕，血流动力学改变表现为手术动脉的下游血管血流量成倍增加或血流速度多于100%的增加〔3〕。高灌注综合征多数在血管重建术后短时间内发生，亦可发生在血管重建术后3 w内的任何时间。临床主要表现有头痛、头胀、恶心、呕吐、癫痫、意识障碍，严重患者可发生同侧颅内出血。高灌注综合征与血流量增高而缺血区域扩张的血管暂时丧失了自动调节功能有关。血压持续偏高是出血性卒中的重要影响因素。对于高度狭窄的患者，而且术前经颅超声多普勒(TCD)提示远端明显低灌注的患者术中、术后应该适当控制血压，预防过度灌注而导致脑出血。严格控制血压，密切观察血压变化，保持血压在120/80 mmHg以下，保证病人血压稳定，在介入术后极为重要。本文9例患者均未出现过度灌注。

支架置放后的再狭窄是临床关注的要点。血管再狭窄的机制不清楚，可能与以下因素有关:(1)血管的弹性回缩;(2)血管的重塑形;(3)内膜过度增生。再狭窄主要因为刺激后的内皮和平滑肌细胞过度增生，所以本组在进行支架安放和球囊扩张过程中，尽可能避免使狭窄段的脑动脉过度扩张，以防止动脉平滑肌细胞向管腔内裸露过多，可能对延缓血管再狭窄有益。支架术后的内科治疗同样非常重要，是保证支架远期疗效的关键因素，术后大剂量抗血小板药物的使用可以预防支架内过度的内膜增生以及支架内急性血栓形成。

术中可发生缺血性脑卒中，原因为:(1)有症状的颈动脉狭窄患者在狭窄处常存在新鲜或部分溶解的腔内血栓。(2)支架可激活血小板，从而增加支架置入后血栓形成的风险。(3)动脉硬化斑块的崩解脱落可以导致缺血性脑卒中。本文9例患者术前均给予阿司匹林及氯吡格雷常规口服，同时术中注意脑保护装置的应用。脑保护滤器是以金属骨架结构覆以聚乙烯薄膜，或以镍钛合金编织成孔径大小为80～200μm的滤网。而小于滤网孔径的栓子已经TCD监测证实多不能引起神经症状。脑保护装置应注意与血管壁充分贴合，操作可能会引起血管痉挛，故在脑保护装置到位后尽可能保持原位不动，术中注意操作轻柔。如出现血管痉挛，可用10 ml生理盐水加硝酸甘油100～200μg，经单弯导管缓慢推注可能会快速缓解血管痉挛，亦有应用尼莫地平泵入或罂粟碱30～60 mg单弯导管缓慢动脉推注〔4〕。本文9例患者均采用远端脑保护装置，所有患者均成功置入及回收，术中未发现脑栓塞时间，表明脑保护装置可明显减低缺血性卒中事件的发生。

心率下降和术后低血压是颈动脉支架置入较易出现的并发症。其机制为:(1)球囊扩张或者支架置入时对颈动脉窦压力感受器的压迫、刺激;(2)狭窄解除后，血流骤然增多，增加了对颈动脉窦压力感受器的刺激;(3)自膨式支架置入后逐渐膨胀，达到最大扩张状态，可对颈动脉窦压力感受器产生较长时间的持续刺激，易引起持续性血流动力学损害;(4)支架置入后引起血管内膜和粥样斑块表面撕裂，改变了颈动脉壁顺应性及颈动脉受体的敏感性;(5)颈动脉狭窄解除后，血管阻力下降，进而引起血压下降〔5，6〕。本文9例患者中1例术中出现心率下降，血压降低，经给予阿托品静推、多巴胺升压后好转。

颈动脉颅外段狭窄是导致脑梗死的主要原因之一，在欧洲颈动脉外科试验协作组(ECST)随访中，778例有症状的患者狭窄程度70% ～99%，尽管有内科治疗，在3年的随访中有16.8%的患者有同侧中风发作，其中11%是重残或致命的。有短暂性脑缺血发作的患者中，在症状出现后的一年之内中风发作达到13%。在随后的5年的时间内有1/3的患者出现中风。故对于有血管内介入治疗指征的患者，应积极干预，改善预后。本文9例颈内动脉起始部狭窄血管内支架置入患者，狭窄率由术前的(83±7)%下降至(4±2)%，仅1例术中出现迷走反射，经处置后好转。认为该项治疗能有效解除血管狭窄，改善患者的近期及远期预后，具有一定的安全性。

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