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重度子前期合并心脏病一例

2011-03-19孙卓湘

天津医药 2011年6期
关键词:补液孕产妇心脏病

孙卓湘 肖 琼

妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病,病因尚不明确。有研究认为其发病起源于胎盘病理生理改变,进而导致一系列临床症状及并发症,常常累及心脏、肝、肾及胎盘[1]。妊娠期高血压是导致孕产妇及围产儿发病及死亡的主要原因之一。临床上认为妊娠合并心脏病是导致孕产妇死亡的第2位原因,重度子是导致孕产妇死亡的第4位原因[2]。本文对1例妊娠期高血压性心脏病患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 病例报告

患者 女,29岁。主因宫内孕40+4周,规律腹痛12 h,于2008年12月28日入我院。患者7 d前出现鼻塞、流涕和咽痛症状,3 d前咳嗽、咳脓痰、发热,12 h前出现规律腹痛,院外静脉滴注催产素(剂量不详),2 h无缓解。患者孕4产0,为未婚计划外妊娠,仅于孕7个月时在诊所行B超检查1次;既往体健,无其他疾病史。查体:体温39.8℃,脉搏110次/min,呼吸30次/min,血压150/92 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);面色潮红,烦躁不安,精神欠佳;双肺散在痰鸣音,心率110次/min,律齐,无杂音;水肿(+);宫高36 cm,腹围106 cm,胎位左枕前(LOA),胎心音148次/min,宫缩1~2 min 1次,每次持续40~50 s,张力高,下段压痛明显;宫口扩张6 cm,前囟位于8点,先露平棘,产瘤5 cm×4 cm,羊水Ⅱ度;血红蛋白86 g/L,白细胞28.2×109/L,中性粒细胞0.901,血小板326×109/L,血凝四项正常,尿蛋白(+),血钾3.81 mmol/L,乳酸脱氢酶正常,肝、肾功能正常;心电图示窦性心动过速,部分T波改变,B超示双顶径100 mm,胎盘Ⅲ级。入院后即予以静脉滴注盐酸利托君抑制宫缩,安定10 mg静脉注射,行抗感染治疗,纠正胎儿缺氧、补钾,舌下含服硝苯地平10 mg及尼群地平10 mg降血压。完善术前准备后即在联合腰麻下行子宫下段剖宫产术。新生儿Apgar评分1 min评9分,5 min评10分,体质量4 300 g;术中出血1 600 mL,输晶体液750 mL,全血300 mL;术后体温40℃,脉搏120次/min,血压120/80 mm Hg;予2条静脉通路分别补液、输浓缩红细胞3单位,行抗感染和缩宫等治疗。术后6 h,患者烦躁不安,主诉口渴,突发抽搐。再次查体:血压180/110 mm Hg,双肺未闻及明显湿啰音,心率164次/min。立即予以安定20 mg静脉注射,硫酸镁5 g加入液体中静脉注射并同样剂量静脉滴注维持,气管插管保持呼吸道通畅及高流量给氧。5 min后患者再次抽搐,予以冬眠合剂Ⅰ号半量加入液体中缓慢静脉注射,患者抽搐停止。心电监护示阵发性房性心动过速,给予胺碘酮150 mg静脉注射15 min,再予150 mg加入5%葡萄糖液中静脉滴注维持,硝酸甘油10 mg静脉滴注,30 min后心率降为120次/min,血压150/ 100 mm Hg。24 h心率101次/min,血压140/100 mm Hg,心电图示无异常,心肌酶谱示肌红蛋白、肌酸蛋白正常,乳酸脱氢酶405 μg/L,肌酸激酶同工酶26 μg/L。严格控制液体输入速度及输入量,继续对症治疗,术后8 d痊愈出院。最后诊断为:(1)妊娠期高血压疾病,产后子。(2)孕4产1宫内孕40+4周LOA活婴已娩。(3)产后大出血。(4)胎儿窘迫。(5)妊娠期高血压性心脏病,心功能衰竭、阵发性房性心动过速。(6)肺部感染。(7)巨大儿。(8)轻度贫血。

2 讨论

孕产妇在妊娠晚期血容量增加,心率增快,血压升高,心排量增加。分娩期及产褥期在宫缩时出现血流动力学的改变,胎盘循环停止以及组织间液的吸收等,均加重了孕产妇心脏的负担。重度子前期的孕产妇则因全身小动脉痉挛致重要脏器缺血、缺氧,细胞缺血、坏死,出现水肿、蛋白尿,致心脏负荷增加,收缩和舒张功能减退。Escuder等[3]研究显示,妊娠期高血压疾病患者左心室舒张时内径明显扩大,左心室舒张末期压力升高,而心室收缩功能下降,且认为重度子前期患者已经存在不同程度的心肌损害。不同于一般心脏病,妊娠期高血压性心脏病有以下临床特点:(1)全身小动脉包括冠状动脉广泛痉挛,外周血管阻力增加,形成低排高阻型血流动力学改变,以心脏后负荷增加更为明显。(2)小动脉呈节段性痉挛及扩张,时有毛细血管血流中断,血压波动较大。(3)子前期由于肾脏的大量蛋白滤出造成严重蛋白丢失以及肝脏蛋白合成功能降低;妊娠期蛋白需要量增加,血浆容量增加形成相应营养缺乏;致低蛋白血症明显,表现为全身水肿、胸腹水和心包积液[4]。

该病治疗的关键是降低血压,减轻心脏后负荷。有研究认为,在紧急给予强心利尿剂的同时,应用血管活性药物降低血压,而平稳降压和不影响胎盘血流灌注是选择血管活性药物的关键[6]。另外,笔者认为在治疗中应控制补液量及速度,谨慎应用胶体物质,尤其注意血电解质的紊乱,预防低钾;终止妊娠后3 d内尤其是24 h内,胎盘血循环的停止及组织液的回收将致回心血量增加,孕产妇的心脏负荷也加重,易发生心脏病。因此,应密切进行心电监护,控制补液量及补液速度,及时继续解痉扩血管、降压、利尿并应用足量抗生素。

[1]丰有吉.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:74-82.

[2]浔娟,李维敏,王艳萍,等,1996-2000年全国孕产妇死亡率[J].中华妇产科杂志,2003,38(5):257-260.

[3] Escuder EM,Favaloro LE,Moreira C,et al.Study of the leftven⁃tric-ular function in pregnancy-induced hypertension[J].Clin Car⁃dio,1988,11(2):329-333.

[4]王思宝,张定凤.现代肝脏病学[M].北京:科学出版社,2003: 184-185.

[5]滕银成,林其德,林建华.子痫前期并发心衰38例临床分析[J].中国实用妇科与产科杂志,2005,21(10):605-607.

[6]杨孜.妊娠期高血压性心脏病的诊治[J].中国实用妇科与产科杂志,2005,21(10):584-585.

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