老年糖耐量正常者糖尿病危险因素综合干预后的变化

(南京医科大学第二附属医院内分泌科,江苏南京,210003)

老年人是糖尿病的高危人群,随年龄增长糖尿病患病率呈逐渐上升趋势[1]。据流行病学资料统计,70岁以上人群糖尿病(DM)、糖调节异常(IGR)患病率在10.0%以上[2]。糖尿病引起的心脑血管疾病能导致老年人致死、致残,给家庭及社会带来了沉重的负担。目前,糖代谢异常已经引起广泛关注[3],糖代谢异常包括 IGR和DM,前者IGR属于糖尿病的前期阶段,包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT)。本研究通过综合干预老年NGT者的高血压、高血脂、肥胖等糖尿病危险因素,探索综合干预对老年NGT者进展为糖代谢异常的作用,寻找预防老年人糖尿病发生行之有效的措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年9月～2008年3月在本院就诊或体检的临床资料完整的NGT者112例(空腹血糖<5.6 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L,年龄>60岁),随机分为2组,观察组57例,对照组55例。观察组,男48例,女 9例,年龄64～87岁;对照组中,男 45例,女 10例,年龄63～86岁,不采用综合干预,作为平行对照。对观察组给予综合干预3年,分析血压、血脂、体质指数(BM I)的变化及NGT进展为IGR、DM 的情况,再进行报道。

1.2 方法

参考《心血管病流行病学调查方法手册》调查方法[4],医生记录观察组和对照组老年NGT者的年龄、性别、身高、体重及血压情况,详细询问患者心脑血管疾病的病史及患病情况;并每年定期进行体检,抽空腹血测血糖、血脂,行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),测餐后2 h血糖,记录体检结果。

1.3 诊断标准

按如下标准诊断:糖代谢异常:①IFG:6.1 mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L,OGTT 2 h血糖<7.8 mmol/L。② IGT:空腹血糖<7.0 mmol/L,7.8≤OGTT 2 h血糖<11.1mmol/L。③DM:糖尿病症状+随机血糖≥11.1 mmol/L,或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,或OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L,症状不典型者需另一天再次证实。血脂异常:低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)≥3.15mmol/L,甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L,胆固醇(TC)≥5.23 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤0.91 mmol/L。BM I=体重(Kg)/身高(m)的平方(Kg/m2);BM I<18.5为体重过低;BM I=18.5～24.9为体重正常;BM I=25～29.9为超重;BM I=30.0～34.9为Ⅰ级肥胖;BM I=35.0～39.9为Ⅱ级肥胖;BM I≥40.0为Ⅲ级肥胖。

1.4 综合干预措施

①每月对观察组人群举办学习班1次,宣传心脑血管疾病、糖尿病、高血脂防治方面的知识,并对其生活方式进行干预指导,如体重超重者适度控制饮食,积极参与运动;②建立《危险因素干预随访手册》,将每年体检结果登记在册;血脂、血压异常者,将治疗方案及定期检测结果记录在册;③血脂异常的治疗原则为:以饮食、运动锻炼为基础,根据病情、危险因素、血脂水平决定是否或何时开始进行药物治疗。防治目标水平按照1996中国血脂异常防治建议:TG<5.64 mmol/L时采用饮食疗法或服用他汀类药物,TG>5.64mmol/L时服用贝特类药物。④高血压患者采用生活干预和药物治疗,力争将血压控制140/90mmHg以下。

表1 综合干预后DM危险因素及糖代谢异常检出率比较[例数(%)]

2 结 果

2.1 综合干预后糖尿病危险因素的变化

由表1可知,综合干预组 LDL-C≥3.15 mmol/L的试验对象由2008年的59.65%(34/57)降至33.33%(19/57),TC≥5.23 mmol/L的试验对象由2008年的61.40%(35/57)降至21.05%(12/57),TG≥1.70 mmol/L的试验对象由2008年的 29.82%(17/57)降至 19.30%(11/57),HDL-C<0.91 mmol/L的试验对象由2008年的3.51%(2/57)升至7.02%(4/57),IFG、DM 3年后的发病率分别为3.51%、1.75%、0%,未干预组IFG、IGT、DM 3年后发病率分别为10.91%、7.27%、3.64%,2组存在显著性差异。说明经综合干预,3年间NGT累计进展为IFG、IGT和DM患者大量减少。

2.2 综合干预后糖尿病危险因素检出值比较

由表2可知,与2008年基准比较,2011年试验对象的收缩压由(128.17±12.87)mmHg减少为(124.04±11.26)mmHg,舒张压由(75.19±7.28)mmHg减少为(70.03±6.84)mmHg。另外TG、TC、LDL-C指数也显著减少,与2008年比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。体重指数也由2008年的(26.14±2.19)下降至(24.16±2.41),加之表1所示,超重与肥胖的人员由50.88%(29/57)、2 9.82%(17/57)下降至42.11%(24/57)、14.04%(8/57),差异均存在统计学意义(P<0.05)。

表2 综合干预后糖尿病危险因素检出值比较(±s)

表2 综合干预后糖尿病危险因素检出值比较(±s)

观察指标 2008年(n=57)2011年(n=57)P值收缩压(mmHg) 128.17±12.87 124.04±11.26<0.01舒张压(mmHg) 75.19±7.28 70.03±6.84 <0.01 TG(mmol/L) 1.57±0.87 1.37±1.05 <0.01 TC(mmol/L) 5.72±1.13 4.78±0.87 <0.01 LDL-C(mmol/L) 3.54±0.89 2.35±0.71 <0.05 HDL-C(mmol/L) 1.29±0.17 1.18±0.11 <0.05 BM I 26.14±2.19 24.16±2.41 <0.05

3 讨 论

近十几年来,随着我国经济的飞速发展,人们的生活水平不断提高,生活方式和饮食习惯也发生了大量改变,人们的体重逐渐增加和健康指数趋于下降,我国糖尿病患病率呈倍数增长[5]。老年人是糖尿病的高危人群,随年龄增长,糖尿病患病率也随之增加,尤其在40岁的中年人上表现尤为突出,一般每增长5～10岁,糖尿病患病率增加1～2倍[6],而到65～80岁上升趋势逐渐偏于平缓,但仍表现出高龄群体高患病率的特点。故本文对老年人在综合干预情况下,血压、血脂、BM I的变化及NGT者进展为糖代谢异常的情况进行对比研究分析。

高血压 、高血脂 、年龄、BM I等与DM 、IGR的发病率呈正相关,是导致DM 的主要危险因素[6-7]。研究证实对IGR者进行强化生活方式和药物干预,可使DM发病率下降50%左右。本研究人群经过3年的综合干预,发现TC、LDLC、TG异常者分别下降了40.35%、26.32%、10.52%,肥胖者(BM I≥30)由29.82%下降为14.04%。与干预前相比,TC、LDL-C、TG、BM I值均显著下降,综合干预组IFG、IGT 3年后发病率分别为3.51%、1.75%,较未干预组明显下降,2组比较存在统计学差异。结果表明经综合干预,3年间NGT累计进展为IFG、IGT和DM患者大量减少。李光伟等[8]研究表明中国成年人糖尿病发病呈两个阶段模式,从正常糖耐量到糖耐量受损,胰岛素抵抗起主要作用,在糖耐量受损到2型糖尿病阶段,胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能受损都起主要作用。本研究中综合干预可减轻或改善胰岛素抵抗,从而延缓或阻止血糖正常者进展为糖代谢异常。

高血压患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,其发生与组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的分泌异常增多有关。国内杨文英等[9]对大庆432例非糖尿病人群的6年前瞻性研究发现,高TG血症是2型糖尿病发病的独立危险因素,高TG引起胰岛素抵抗发生的机制可能与游离脂肪酸(FFA)升高有关[10],而且这种增高在胰岛素抵抗之前就已经存在。由于高甘油三酯血症体内脂肪分解的限速酶—激素敏感性脂肪酶活性增加,脂肪分解增加,从而导致FFA含量增加。大量游离脂肪酸向胰岛β细胞、肝脏和肌肉转移并沉积于细胞内,这对非脂肪细胞具有脂毒性作用。因此,血脂异常产生FFA升高是胰岛素抵抗的重要因素。高甘油三酯血症引起胰岛素抵抗,而糖代谢异常是胰岛素抵抗的结果之一,说明高甘油三酯血症、糖代谢异常均与胰岛素抵抗相关。据报道TC、LDL-C、BM I与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化也有关,随着TC、LDL-C的增高,糖尿病、动脉粥样硬化和冠心病的风险明显增大。

综上所述,应对高血压、高血脂、高BM I者予以积极综合干预,对于非糖尿病的IGT和IFG患者也应予以重视,通过对这部分人群饮食、运动和药物等干预防止其演变为糖尿病。初级干预提倡健康的生活方式,二级干预包括采用药物干预血脂、血压、体重等措施,阻断胰岛素抵抗的发生、发展,从而延缓或阻止糖代谢异常的发生、发展。如果此时不予重视,随着时间的推移,将引发一系列代谢疾病,影响人们的健康生活。

[1] 杨 泽.中国中老年人糖尿病和糖耐量异常的流行病学研究[J].中华流行病学杂志,2003,24(5):410.

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[3] 国家”九五”攻关计划糖尿病研究协作组.中国12个地区中老年人糖尿病患病率调查[J].中华内分泌代谢杂志,2002,18(4):280.

[4] 张素勤,吴连拼,陈 鹏,等.温州市老年及老年前期空腹血糖增高人群的临床特征分析[J].实用老年医学,2007,21(1):52.

[5] 张金蓉.糖尿病患者尿微量白蛋白、糖化血红蛋白及血脂联合检测的临床意义[J].实用临床医药杂志,2010,14(11):103.

[6] Rijkelijkhuizen JM,NijpelsG,Heine R J,et al.High risk of cardiovascularmortality in individualswith impaired fasting glucose is explained by conversion to diabetes:the hoom study[J].Diabetes Care,2007,30(2):332.

[7] 徐邦奎,李显文.糖尿病伴脑梗死临床分析[J].实用临床医药杂志,2010,14(24):68.

[8] 李光伟,王金平,陈 川,等.成人糖尿病发病模式的探讨[J].中华医学杂志,2001,81(15):914.

[9] 杨文英,邢小燕,林 红,等.高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素[J].中华内科杂志,1995,34(9):583.

[10] 马惠娟,宋光耀,王智华,等.不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系[J].中华内分泌代谢杂志,2003,19(3):228.