慢性肺源性心脏病并发上消化道出血100例临床分析

吉林省洮南市医院，吉林 洮南 137100

慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。是我国常见病、多发病，寒冷地区较温暖地区患病率高，高原地区较平原地区患病率高。

我院于1995年至2005年期间共收治870例慢性肺心病患者，并发上呼吸道出血100例，发病因素及临床特点报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 100例中，男78例，女22例，年龄60～82岁，平均64岁，有明显吸烟史者60例，无吸烟史18例，间断吸烟22例，100例病人临床诊断标准均符合全国肺心病防治工作会议修订的肺心病诊断标准。100例患者均为肺心病急性加重期。

1.2 临床表现 咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀100例，上腹部隐痛52例，嗳气、反酸40例，腹胀70例，食欲不振30例，呕吐咖啡样胃内容物48例，黑便88例，伴急性呼吸道及肺部感染的100例，右心衰竭50例，全心衰竭48例，呼吸衰竭100例，急性肺水肿48例，休克2例，肺性脑病38例，贫血28例，肾功能衰竭16例，DIC2例。

1.3 实验室及辅助检查 Hb＜80g/L者18例，Hb＜60g/L者10例，WBC＞10.0×109/L者88例，BUN＞18mmol/L者16例，大便潜血+ + +者18例，血气pH值＜7.25者65例，pH值≥7.45者5例，pH正常者30例，PaCO2≤6.7KPa者100例，PaCO2≥10.7KPa者100例。

1.4 治疗及转归 积极给予抗感染、改善通气功能，纠正心衰及对并发症进行治疗外，及时给予止血治疗，生存50例，死亡41例，病情恶化，自动出院9例。

2 讨论

2.1 发病因素 本人收集慢性肺心病870例并发上消化道出血100例占11.5%，100例肺心病患者均为急性加重期，主要诱因为急性上呼吸道感染和肺部感染，导致缺氧和二氧化碳潴留加重，形成胃粘膜病变，应激性溃疡，BUN增高，本组血气分析结果PaCO2≤6.7KPa和PaCO2≥10.7KPa者100例，本结果可以证实100例患者均为严重缺氧及高碳酸血症患者。

患者长期高碳酸血症及严重缺氧使血液循环中所携带的氧及养分减少，供应胃粘膜的氧及营养缺乏，致胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，细胞缓冲能力减弱，通透性增加，胃酸分泌增高，从而增加H+的反向弥散，破坏了胃粘膜屏障，致使粘膜发生糜烂或溃疡。

由于缺氧和二氧化碳潴留，反射性地引起肾血管收缩，肾血流量严重减少，肾小球滤过率明显减低，造成肾前性肾功能不全，最终导致氮质血症，当血尿素氮明显升高时，血中胃泌素升高，胃粘膜抵抗力降低，易发生粘膜糜烂溃疡出血。BUN＞18mmol/L，16例为肾衰者，PH≤7.25者65例，严重肾衰、尿素氮增高，代谢性酸中毒与消化道出血有密切关系。

肺心病患者由于气体交换障碍，肺功能由代偿变为失代偿，致使临床症状逐渐加重，严重的呼吸困难给患者造成紧张和恐惧感，持续、强烈的紧张和忧虑情绪，造成大脑皮层功能障碍，使皮质下中枢迷走神经张力增高，胃平滑肌发生痉挛性收缩，压迫血管丛，导致胃粘膜血流量减少，加重胃粘膜缺血、缺氧，导致胃粘膜糜烂、溃疡，胃粘膜平滑肌痉挛性收缩造成经脉回流障碍，胃壁营养细胞紊乱，胃泌素、组织胺释放增加，胃蛋白酶活性增强，胃粘膜受侵蚀，致糜烂出血。

吸烟与应用激素、茶碱不仅能导致溃疡的发生，本组有吸烟者60例，间断吸烟者22例，有文献报道，吸烟不仅能导致溃疡的发生，而且还延缓溃疡的愈合，本组100例缺氧和二氧化碳潴留严重，并发症多，治疗肺性脑病38例及治疗心衰、呼衰均要应用激素、茶碱等，均可诱发胃粘膜损害，引起胃粘膜糜烂、溃疡、出血。

2.2 临床特点 慢性肺心病急性加重期并发上消化道出血，发病急，病情重，有呕血48例，黑便88例，休克2例。本病发病常见诱因为上呼吸道感染和肺部感染，本组100例患者中，因上呼吸道感染及肺部感染而诱发肺心病急性发作并加重，并上消化道出血者为100%。最早出现的上消化道出血症状一般较轻，多为腹胀，食欲不振，易被忽视，且常被低K+症状所掩盖，因此，凡遇到无原因可解释的腹胀、上腹部隐痛或嗳气、反酸时应立即做大便潜血测定，以免漏诊，延误治疗及抢救时机。

本病病死率高，本组100例患者中死亡41例，占41%，恶化9例，占9%，预后差。

肺心病急性加重期并发上消化道出血，常发生于呼吸衰竭的中晚期，治疗比较困难，应做到及早防治，积极纠正缺氧及二氧化碳潴留，预防性应用制酸剂及H2受体拮抗剂，减少应激性溃疡的形成，有利于防治肺心病并发上消化道出血、降低肺心病的死亡率。