以“胸闷、气短、心包积液”为主症的甲减一例

明林极

(吉林省磐石市医院心内科 吉林磐石 132300)

患者,男,52岁,因胸闷、气短1个月,于2011年2月21日入院。患者于1个月前,无明显诱因自感胸闷、气短,伴咳嗽,咳灰白色痰,间断发作,多于劳累后加重,7d前,感心前区疼痛,呈阵发性,活动时明显,可持续4～5min,休息后缓解。查体:言语欠利,表情呆滞,皮肤略干燥,浅表淋巴结未触及肿大,甲状腺未触及肿大,心尖波动震颤,心界稍大,心率60次/min,律齐,心音遥远,未闻及病理性杂音及心包摩擦音,四肢远端关节畸形、肿胀,活动受限,双下肢对称性f非可凹性水肿。门诊超生心动图示:中至大量心包积液。血清心肌酶示CK:550U/L(正常＜174U/L),CK-MB:30U/L(正常＜27U/L),心电示:肢体导联低电压,广泛导联T波低平(其中V4-V6导联T波倒置)。入院后心电图没有动态变化。既往患者3年前开始出现四肢关节肿胀、僵硬,且进行性加重,未明确诊断。否认类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等病史。入院诊断:心包积液。入院后观察体温正常,多次查血常规正常。为明确心包积液的病因,查胸片、结核菌素皮肤试验、血清抗核抗体及自身免疫病未见异常,心包穿刺引流查肿瘤标志物、抗酸染色、病理等均未见异常。故可排除结核性心包炎、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎与结缔组织病性心包炎。甲状腺功能测定结果示:TSH:63.69UIU/ML(正常值0.34～5.6),FT4:3.52pmol/L(正常值7.5～21.1)。提示甲状腺功能减退。结合患者病史、症状、体征及上述辅助检查结果,该患者被诊断为甲状腺功能减退症。故给予左旋甲状腺素片(优甲乐)50ug,每日1次治疗(1个月后调整剂量75ug,每日1次)。同时予还原型谷胱甘肽保肝,螺内酯、氢氯噻嗪利尿治疗。期间监测心包积液,血清酶及甲功变化。

讨论:原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种全身性内分泌疾病,机体各系统均易受累,以心血管系统受累最为常见,70%～80%的甲减患者伴有心血管疾病,以心动过缓、心脏增大等为主要表现,严重者可出现心包积液,甚至心力衰竭,心电图表现为低电压、心动过缓、ST-T改变等。本患者以心包积液和血清酶等指标异常为主要表现,类似病例并不少见,易被误诊误治,在临床中应予足够重视。

甲状腺功能减退性心包积液是中重度患者在病程进展中发生的以心包漏出液为特征的一种少见心包疾病。其对心血管系统的影响可因心排出量减低与心肌耗氧量减少所致,全心扩大较为常见,并伴心包积液[1]。甲减发生心包积液的机制主要为甲状腺激素分泌明显降低,使机体器官组织代谢缓慢,心包代谢也是如此,从而引起心包膜血管通透性增加,血管内液体及黏蛋白漏出,引起心包积液;同时心包膜淋巴回流不畅,大量黏蛋白在心包膜上沉积,心包毛细血管有效滤过压增高,反过来更促进心包积液的形成[2]。甲减性心包积液起病隐袭,积液生成速度缓慢,其特征是心包积液量大,心率不快,心脏压塞症状不明显[3]。甲减性心包积液内主要为胆固醇和黏蛋白物质,行心包穿刺抽液困难,而且也不能用心包穿刺抽液治疗[4]。病因治疗是关键,甲减性心包积液一经确诊,甲状腺激素替代治疗效果显著,预后良好。

因甲减时机体基础代谢率降低,组织器官血供减少,机体耗氧量下降,导致患者发生胸闷、气短。但同时因为心肌耗氧量下降,故较少发生心绞痛及心力衰竭,即使存在心包积液,甲减同时影响机体的血脂代谢,使血脂水平升高,促进动脉硬化的发生发展。故以血脂异常为主症的患者,尤其合并疲乏、无力及皮肤粗糙等表现者,一定要考虑甲减所致的可能,防止误诊及漏诊,这类病例也曾有过报道。

目前甲减导致血清酶等异常的机制尚不清楚,有学者认为,是一种胞液酶,体内的水平明显影响酶从细胞内移出,甲减的患者生成减少肌膜通透性增加,致使酶从细胞内逸出增多,导致血液中增高。甲减是全身性疾病,它影响心肌外,骨骼肌、平滑肌和其他横纹肌也同样受到影响,导致心肌酶显著升高。而升高不明显的,一般不超过正常范围的2倍,呈矛盾现象。伴血清酶学的异常升高与心包积液的甲减者,经积极有效治疗,血清酶学水平可恢复正常,心包积液逐渐减退甚至消失,说明甲减对心肌的损害是可逆的,故及时治疗十分必要;否则,久病者则易导致动脉粥样硬化甚至冠心病可能,临床上不明原因胸痛、气短、心包积液及血清酶学升高的患者应尽早行甲状腺功能检查,及早得到正确诊治。

[1]陈灏珠.实用内科学(上册)[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2006:1246.

[2]齐书英,崔俊玉,李淑荣.甲状腺功能减低症伴大量心包积液一例误诊[J].临床误诊误治,2006,19:78.

[3]邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2000:318.

[4]曾志为.甲状腺功能减低症致大量心包积液一例[J].广东医学杂志,2000,21:578.