尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死在院前急救中的应用

邓庆中

（广东省肇庆市第二人民医院，广东 肇庆 526060）

心肌梗死是冠状动脉病变病理基础上发生的心肌供血不足，严重缺血缺氧，导致心肌急性缺血坏死。临床上常表现为胸骨后剧烈疼痛、急性循环系统的功能障碍和心电图一系列特征性变化，常常与冠状动脉的血栓有关，早期及时回复冠状动脉的血流，使缺血缺氧的心肌重新得到供血，实现再灌注，只是治疗急性心肌梗死的关键，所以溶栓是治疗急性心肌梗死的最佳方法，近年来运用尿激酶溶栓治疗AMI已成为有效的治疗手段之一，笔者对肇庆市第二人民医院2009年8月至2010年7月治的急性心肌梗死患者49例，采用尿激酶溶栓治疗，取得了理想的效果，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

49例AMI均为肇庆市第二人民医院2009年8月至2010年7月收治的住院患者，符合中华心血管学会颁布的AMI诊断和治疗指南[1]。均符合溶栓适应证，无溶栓禁忌证的27例患者作为观察组，其中男性18例，女性9例，年龄48～78岁，平均63岁。另选取22例无法进行溶栓治疗的急性心肌梗死患者为对照组，其中男性12例，女性10例，年龄46～72岁，平均59岁。共49例患者，其中男性30例，女性19例，发病时间均＜6h。两组患者在年龄、性别、发病时间、梗死部位等方面无统计学差异，具有可比性。

1.2 梗死部位

广泛前壁15例，前间壁10例，单纯下壁12例，下壁并右室8例，下壁并正后壁4例。

1.3 溶栓标准[2]

①患者由于心肌缺血缺氧导致胸骨后剧烈疼痛症状持续半小时以上或者舌下含服硝酸甘油症状无明显缓解；②胸前最少有相邻二个心电图导联ST段抬高＞0.2mV，或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高≥0.1mV；③发病时间均＜6h；④年龄＜80岁；⑤血压≤160/100mmHg，血压高于这个范围的要先降压后再溶栓；⑥无溶栓禁忌证。

1.4 治疗方法

两组患者都采取急性心肌梗死的常规治疗，绝对卧床休息、吸氧、心电监护。对照组在此基础治疗上加用硝酸甘油10mg配合0.9%NaCl溶液250mL，静脉滴注，在胸痛缓解后，患者改口服单硝酸异山磷酯片40mg，一日3次，直到出院。观察组在此基础治疗上给予尿激酶1500000U加入适当生理盐水100mL中，在30min内完成静脉滴注，溶栓结束后12h，用低分子肝素钠5000U皮下注射，1次/12小时，持续治疗4～5d。同时给予口服阿司匹林肠溶片300mg/d，服用3天，以后改为100mg/d，皮下注射低分子肝素钠7500U，2次/天，共3d。

1.5 观察指标[3]

①冠状动脉再通率，指标是胸骨后疼痛在溶栓后1h缓解。心电图示抬高的ST段2h内恢复一半以上。出现再管注心律失常。肌酸激酶和肌酸同工酶峰值移前到16h以内。满足这几条中的两条则可认定为再通，但是第一条和第三条不能同时存在。②病死率。

1.6 统计学处理

采用SPSS16.0对所得数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间显著性比较采用t检验；计数资料以百分率表示，组间显著性比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

观察组的冠状动脉再通率明显高于对照组，病死率明显低于对照组。如表1。

3 讨 论

心肌梗死是冠状动脉病变病理基础上发生的心肌供血不足，严重缺血缺氧，导致心肌急性缺血坏死。临床上常表现为胸骨后剧烈疼痛、急性循环系统的功能障碍和心电图一系列特征性变化，常常与冠状动脉的血栓有关，早期及时回复冠状动脉的血流，使缺血缺氧的心肌重新得到供血，实现再灌注，只是治疗急性心肌梗死的关键，所以溶栓是治疗急性心肌梗死的最佳方法[4-6]。溶栓时时间是一个关键中最关键的因素，因为溶栓的疗效时间起着一个很大的决定作用，发病距离溶栓的时间越短，冠状动脉梗死也容易再通，心肌也就越容易恢复供养。本研究中运用尿激酶溶栓再通率达到70.37%，这与国内的很多报道相近。

表1 冠状动脉再通率、病死率的比较

尿激酶可以直接作用于纤维蛋白溶解系统，降解血液循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而达到了溶栓的作用，尿激酶还可以激发ADP酶的活性，抑制了血小板聚集，在一定程度上预防了血栓的形成。尿激酶使用安全，目前没有其致畸性、致癌性的相关报道。尿激酶溶栓效应和给药的时间窗明显的相关性，国内外大量大量临床试验证实[7-10]，溶栓治疗在降低病死率方面与时间相关，溶栓越早，病死率越低，急性心肌梗死发病后2～6h内，溶栓治疗每提前1h，病死率降低1%。

笔者用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死冠状动脉再通率优于对照组，病死率率明显降低，可见，尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死可尽快恢复冠状动脉的血流供限制梗死范围，改善心功能，降低病死率，临床上建议进一步推广运用。

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