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肠系膜上动脉综合征合并急性胰腺炎一例

2010-11-24陈友岱宋哲

中华胰腺病杂志 2010年2期
关键词:肠系膜胰腺炎胰腺

陈友岱 宋哲

·病例报告·

肠系膜上动脉综合征合并急性胰腺炎一例

陈友岱 宋哲

患者女,37岁。因上腹痛21 h急诊入院。入院前21 h,患者饭后出现上腹部持续性胀痛,放射至后背,伴恶心,无呕吐、腹泻、呕血、便血。5年前,患者曾罹患“急性胰腺炎”。体检:急性病容,表情痛苦,神志清楚,查体合作;皮肤巩膜未黄染;头颈正常,心肺正常;腹平坦,无肠型及蠕动波,肝脾未及,中上腹压痛,轻度肌紧张,无反跳痛,Murphy氏征阴性,腹部未扪及包块,移动性浊音阴性,肝肾区无叩痛,肝浊音界正常,肠鸣减弱。血常规:WBC 12.6×109/L,N81%。血清淀粉酶383 U/L(正常上限110 U/L),血清脂肪酶1311 U/L(正常上限300 U/L)。CT示胃、十二指肠降段和水平段扩张和积液,胃窦和十二指肠壁明显增厚、肿胀、边缘毛糙,十二指肠与相邻胰腺分界不清,梗阻段位于十二指肠水平部中段;胰腺大小和密度未见明显异常,主胰管不扩张;腹腔少量积液。血管彩色超声示肠系膜上动脉与腹主动脉夹角约16°,在肠系膜上动脉右侧探及十二指肠球部、降部及水平部扩张,肠壁增厚,肠管内较多内容物逆向运动。彩色超声未见胆囊结石,未见胆总管扩张和结石。诊断:肠系膜上动脉综合征,急性胰腺炎(轻症)。入院后予以禁食、胃肠减压、补液、静脉滴注奥美拉唑和奥曲肽抑制胃肠道分泌。腹部症状体征于入院2 d后消失,血常规恢复正常,血清淀粉酶和脂肪酶降至正常水平。患者未手术自动出院。

讨论本病例之前,人们并未注意到肠系膜上动脉综合征与急性胰腺炎的联系。可以将该例患者同BillrothⅡ术后输入袢梗阻综合征(afferent loop syndrome)合并急性胰腺炎[1]一起,视为十二指肠闭襻(closed duodenal loop,CDL)[2]诱发急性胰腺炎的原型。肠系膜上动脉综合征和输入袢梗阻综合征可能通过与CDL相同的机制,诱发急性胰腺炎即十二指肠内压升高、胰液不能进入十二指肠,导致促胆囊收缩素/促胰酶素(cholecystokinin)大量分泌,从而引起胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原活化和急性胰腺炎[3-5]。该病例提醒我们注意,肠系膜上动脉综合征患者可能发生胰腺炎变,对于反复发作、原因不明的胰腺炎要考虑可能是由肠系膜上动脉综合征引起的。

[1] Ratia Giménez T,Escribano Vera J,Vicent Granell J,et al.Acute pancreatitis and afferent loop syndrome.Rev Esp Enferm Dig,1991,80:61-64.

[2] Sugimoto M,Takada T,Yasuda H.A new experimental pancreatitis by incomplete closed duodenal loop:the influence of pancreatic microcirculation on the development and progression of induced severe pancreatitis in rats.Pancreas,2004,28:e112-e119.

[3] Satake K,Kimura K,Saito T.Therapeutic effects of loxiglumide on experimental acute pancreatitis using various models.Digestion,1999,1:64-68.

[4] Hirano T,Hirano K.Glucagon ameliorates pancreatic subcellular redistribution of lysosomal enzyme in rats with acute pancreatitis of closed duodenal loop.Dig Surg,1999,16:16-21.

[5] Tachibana I,Shirohara H,Czako L,et al.Role of endogenous cholecystokinin and cholecystokinin-A receptors in the development of acute pancreatitis in rats.Pancreas,1997,14:113-121.

2009-03-23)

(本文编辑:吕芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2010.02.016

610072 成都,四川省人民医院急救中心

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