胺碘酮静脉注射治疗急性心肌梗死并发持续性室性心动过速临床观察

陈永东,施德毅

(广西省防城港市第一人民医院心内科,广西防城港,538021)

急性心肌梗死是临床急危重症之一,如同时并发持续性室性心动过速(室速)极易发展为室颤,引起猝死。美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)在ST段抬高心肌梗死的治疗指南中指出,急性心肌梗死并发室速患者,在血流动力学稳定状态下,静脉注射胺碘酮为首选[1]。笔者对急性心肌梗死并发持续性室速患者给予静脉注射胺碘酮,以观察其疗效及安全性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2004年2月～2009年6月在本院心血管内科住院的急性心肌梗死并发持续性室速患者18例,其中男10例,女8例,平均年龄(65.4±6.3)岁(51～82岁)。心肌梗死部位:广泛前壁8例,前壁2例,前间壁1例,下壁2例,下壁并前壁2例,下壁并后壁、下壁并右室、广泛前壁并右室各1例。心功能(Killip)分级:Ⅰ级8例,Ⅱ级5例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例。上述患者均排除药物、电解质紊乱导致的室速和尖端扭转型室速。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法:持续性室速发作时如血流动力学稳定,则予静脉注射胺碘酮观察其转复率,如血流动力学不稳定,则先予电复律,其后再静脉注射胺碘酮。胺碘酮首剂150 mg,用生理盐水稀释至20 mL,静脉注射,10 min内注完,接着1 mg/min维持静脉滴注6 h,以后0.5 mg/min维持静脉滴注,期间持续性室速不能转复或转复后复发,可每隔15～30 min再追加150 mg负荷量1～2次。病情好转后,逐渐减少静脉维持量,至持续性室速终止复发,停止静脉用药。在静脉给药的同时口服胺碘酮600 mg/d,待病情稳定1～2周,逐渐减至200 mg/d维持。

1.2.2 观察指标:观察持续性室速转复情况,观察用药前后血压、心率、PR间期、QRS波时限及QTc间期变化。

1.2.3 疗效判定标准:以持续性室速转复后未再发判为有效。

2 结 果

2.1 治疗效果

18例患者经治疗持续性室速转复率在2 h内为44.44%(8/18),24 h内为66.67%(12/18),48 h内为83.33%(15/18),72 h内为88.89%(16/18)。其中3例经电复律后继续应用胺碘酮治疗,2例在静脉维持减量或停用后持续性室速复发,经追加静脉给予胺碘酮后转复。2例死亡,其中1例死于持续性室速反复发作并发急性肺水肿,1例死于心源性休克。

2.2 用药前后血压、心率、心电图变化

18例患者治疗前后收缩压、舒张压、PR间期、QRS波时限、QTc间期比较差异均无统计学意义(P>0.05),但收缩压、舒张压有下降趋势,而心率比较差异有统计学意义(P<0.01),见表1。

表1 治疗前后血压、心率、PR间期、QRS波时限、QTc间期变化( ±s)

表1 治疗前后血压、心率、PR间期、QRS波时限、QTc间期变化( ±s)

与治疗前比较,＊P<0.01。

治疗前 治疗后收缩压(mmHg)130.9±13.8 127.8±10.7舒张压(mmHg)80.9±10.3 76.9±8.9心率(次/min)145.5±21.3 76.9±22.1＊PR间期(s)0.153±0.015 0.159±0.016 QRS波时限(s)0.078±0.011 0.079±0.012 QTc间期(s)0.411±0.039 0.426±0.040

2.3 心功能变化

10例患者在用药前Killip分级在Ⅱ级及以上,在持续性室速转复后结合利尿、血管扩张剂等治疗,心功能明显好转。用药期间未见因胺碘酮导致或加重心功能不全。

2.4 不良反应

2例出现窦性心动过缓,减少胺碘酮用量后心率恢复正常。4例出现血压偏低,经静脉应用多巴胺后血压恢复正常。

3 讨 论

急性心肌梗死并发持续性室速使已缺血心肌的损伤加重,心肌梗死面积增加,心功能降低,且是急性心肌梗死致死的重要原因,因此,必须迅速给以转复。近年来,胺碘酮广泛应用于恶性心律失常的治疗,其有效性及安全性优于其他抗心律失常药物。本文静脉应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并发持续性室速,总有效率为88.89%,疗效显著,未见严重不良反应。

胺碘酮为多通道阻滞剂,可表现出Ⅰ～Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用,胺碘酮口服起效及清除均慢,需数天至数周,而静脉注射显示Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类的药理作用较快,Ⅲ类药理作用起效时间延长,但其没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用[2]。文献报道[3]显示,静脉注射胺碘酮可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞。本组患者中有2例出现窦性心动过缓,减少胺碘酮用量后心率恢复正常。用药前后的PR间期、QRS波时限及QTc间期均无显著变化。可能在于胺碘酮除了特殊的电生理作用之外,它还有扩张冠状动脉,增加血流量,扩张外周动脉,降低外周阻力,减轻心肌缺血及减少心肌耗氧的作用,因而对缺血性心律失常的作用明显[2]。

胺碘酮另外的作用有非竞争性阻断α-受体和β-受体,扩张冠状动脉,增加血流量,减少心肌耗氧,扩张外周动脉,降低外周阻力。因此静脉注射能降低血压甚至还会引起致命的心源性休克,但对心排量无明显影响。胺碘酮没有或仅有轻度的负性肌力作用,对并发心力衰竭的心律失常有较好疗效[4]。本组患者中Killip分级Ⅱ级及以上者有10例,静脉应用胺碘酮后均未见心功能进一步降低,患者在持续性室速转复后心功能得以改善。结果表明,静脉应用胺碘酮对心脏泵功能无明显抑制作用,耐受性良好。4例出现血压偏低,经静脉应用多巴胺后血压恢复正常。静脉使用胺碘酮治疗急性心肌梗死并发持续性室速患者安全、有效。

[1]Antman EM,Anbe DT,Armstrong P,et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary[J].Circulation,2004,110:588.

[2]中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会,中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,等.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2004,18(6):401.

[3]中华医学会心血管分会,中华心血管病杂志编辑委员会,抗心律失常药物治疗专题组.抗心律失常药物治疗建议[J].中华心血管病杂志,2001,29(6):323.

[4]李庚山.胺碘酮临床应用的历史和现状[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2001,15(5):291.