美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效观察70例

冯向阳

慢性充血性心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，可表现为疲乏、劳力性呼吸困难、肺循环及体循环淤血等一系列临床症状，其发病率高。本研究在常规治疗基础上给予卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭，观察其疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年10月至2009年10月慢性心力衰竭患者140例，以上患者均符合以下条件：左心室增大、左心室收缩末期容积增加和左心射血分数（LVEF）≤50%；均有基础心脏病的病史、症状及体征。患者均有不同程度的呼吸困难、乏力和水肿等症状；同时排除感染、癌症、肝肾功能衰竭、甲状腺功能亢进或低下、骨关节疾病、糖尿病及其他代谢性疾病患者。将以上患者随机分为两组，观察组和对照组。其中观察组70例，男性37例，女性33例，平均年龄为（64.8±10.9）岁；基础心脏病为：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）31例，高血压心脏病28例，扩张型心肌病11例。心功能按照NYHA心功能分级：Ⅱ级24例，Ⅲ级35例，Ⅳ级11例。对照组患者70例，男性36例，女性34例，平均年龄为（65.4±9.7）岁；基础心脏病为：冠心病32例，高血压心脏病27例，扩张型心肌病11例。心功能按照NYHA心功能分级：Ⅱ级23例，Ⅲ级37例，Ⅳ级10例。两组患者在性别、年龄、基础心脏病、心功能分级等方面差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法

对照组患者给予常规抗心力衰竭治疗：给予地高辛0.125～0.250mg，1次/d，氢氯噻嗪25mg，2次/d，安体舒通20mg，2次/d，根据患者临床情况给予西地兰及血管扩张药改善患者的心力衰竭症状。观察组患者在强心利尿的用药基础上，给予卡托普利，起始剂量为6.25mg，3次/d，每隔1周或者2周增加剂量1次，最大剂量为25～50mg，3次/d；同时给予美托洛尔，开始剂量为6.25mg，2次/d，可逐渐增加剂量到12.5～25mg，2次/d。两组患者疗程为24周。在用药期间严密观察患者的心率、血压、尿量等。

1.3 临床疗效评定标准

患者心力衰竭症状体征消失，心功能改善2级为显效。患者心力衰竭症状和体征消失或者显著减轻，心功能改善1级为有效；患者心功能没有改善或者心力衰竭加重甚至并且恶化为无效。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS13.0对两组患者所得数据进行统计学分析，两组患者总有效率的比较采用卡方检验，P＜0.05，显示差异有统计学意义。

2 结 果

两组患者治疗后，临床治疗效果评定结果，见表1。观察组的总有效率与对照组的总有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 疗程结束后两组患者临床治疗效果评定结果（例，%）

3 讨 论

慢性充血性心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，可表现为疲乏、劳力性呼吸困难、肺循环及体循环淤血等一系列临床症状。主要表现为心脏泵功能的进行性减退及心室腔的改建，可由多种心血管疾病引起，这些疾病包括缺血性心脏病、高血压病、心肌疾病及心瓣膜病等[1]。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又迸一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环[2]。

卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂，能抑止肾素-血管紧张素系统，降低血循环的血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平，降低去甲肾上腺素的释放，抑制缓激肽的降解，对心脏组织的交感神经系统有抑制作用，可以有效的降低血液循环中的儿茶酚胺水平，提高前列腺素水平，从而提高其扩张血管作用，有效的降低心脏的前后负荷，对心室和血管的重塑有改善作用。美托洛尔是选择性阻滞β1受体阻滞剂，对β受体有上调作用，改善心肌细胞收缩功能。明显提高左室射血分数，阻止并逆转心功能恶化和心室重塑[3]。

在本研究中，采用卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床治疗效果显著优于对照组的常规治疗，说明卡托普利联合美托洛尔可以显著改善慢性心力衰竭患者的临床症状，显著改善患者的心功能，临床治疗效果显著。

[1]马蓉,蔡素芳.卡托普利、美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].现代医药卫生,2005,21(1):19-20.

[2]胡小勇,廖鸿.美托洛尔治疗慢性心力衰竭65例临床分析[J].中国现代医学杂志,2006,16(8):1247-1248.

[3]陈海波.美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].中国基层医药,2008,15(5):726-727.