几种食源性致病菌及其监控

兰 述，徐红华，李铁晶，许 岩

（乳品科学教育部重点实验室，东北农业大学食品学院，哈尔滨 150030）

1 食品安全现状

近年来，随着经济的全球化，食品卫生与安全已成为全球关注的热点话题，世界上一些国家和地区食品安全的恶性事件不断发生。而由致病微生物和其他有毒、有害因素引起的食物中毒和食源性疾病是全世界食品安全面临的首要问题。流行病学监测数据显示，在过去的10年间，全球食源性疾病发病率不断上升，且有严重暴发和流行的趋势。食源性疾病可以侵犯任何人群，绝大多是儿童、孕妇、年老体弱者和免疫力低下的人群。据报道，发达国家（包括美国）每年大约有30%的人患食源性疾病。尽管现在没有关于发展中国家食源性疾病的系统性报道，但发展中国家的问题可能更为严重。世界卫生组织（WHO）统计报告表明，全球因食物污染而致病者已达数亿人，每年约有几亿腹泻病例，导致约300万5岁以下儿童死亡，其中约70%是因生物性污染的食品所致。在发展中国家，估计每年腹泻及其相关疾病有2.7亿病例，导致240万5岁以下儿童死亡[1]。

食源性疾病不仅使感染者发病和死亡，而且导致严重的经济损失，同时，还影响旅游业和进出口贸易[2]。在美国，仅由食源性疾病主要病原体引起的疾病造成的医疗费用和生产力损失高达每年约350亿美元；在英国，自发生疯牛病以来，已经单独花费超过60亿欧元处理疯牛病危机，这还不包括失业的损失，致使牛产品出口率急剧下降，而且对经济的影响可能延伸至以后15年；在澳大利亚，每年约发生11 500起食物中毒，由此造成的经济损失达26亿澳元；1996年日本发生大肠杆菌O157：H7引起的食物中毒，约9 000多人中毒；而2000年日本雪印牛奶金黄色葡萄球菌中毒事件，中毒者逾万人，造成了巨大的经济损失[3-4]。

我国近年来食源性疾病事件也是层出不穷。据报道，卫生部2003年接到重大食物中毒事件报告379起，12 876人中毒，323人死亡，食物中毒发生率呈上升趋势[3]。非法使用瘦肉精、吊白块、苏丹红等添加剂造成的中毒事件在全国各地不断发生。从早期的上海甲肝暴发流行到现在的安徽阜阳劣质奶粉事件，无不警示食源性疾病是食品安全的最大威胁。国内食品安全问题已经直接制约了中国食品出口，出口食品多次在国外发生退货销毁事件，不仅造成了重大的经济损失，而且严重损害了中国产品在国际市场上的声誉[5]。

全球食源性疾病流行的原因尚未得到完全了解。但人口老龄化，食品贸易的全球化，城市化的快速发展，微生物发生突变和其他生态系统的改变，新鲜饮用水供应减少，食品生产、加工和配制方法的改变，生活方式的变化，环境污染的增加以及其他人为因素等是导致食源性疾病流行的主要因素。

2 食源性疾病的种类

WHO对食源性疾病（Foodborne diseases）的定义是通过摄食方式进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病。一般可将其分为细菌性食物中毒、食源性病毒性感染、食源性寄生虫性感染、化学性食物中毒、真菌性食物中毒、动物性食物中毒、植物性食物中毒及其他或不明原因的食源性疾病等八大类。也可按发病机制分为食源性感染和食源性中毒两大类。食源性疾病包括3个基本要素：传播疾病的媒介-食品；食源性疾病的致病因子-食物中病原体；临床特征-急性中毒性或感染性表现。

在全世界所有的食源性疾病暴发的案例中，66%以上为致病性细菌所致，下面主要介绍几种常见的由微生物引起的食源性疾病。

2.1 沙门菌病

沙门菌病（Salminellosis）是所有沙门氏菌属细菌引起的疾病的统称，是一种重要的食源性疾病[6]。沙门菌属（Salmonella）属肠杆菌科，是一大群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相似的革兰氏阴性杆菌，是发达和发展中国家食源性疾病的主要致病菌之一。全世界对沙门氏菌的报道也最多。该病广泛发生于家庭、学校、公共餐饮单位及医院。沙门氏菌主要感染禽类，人们食用了被沙门氏菌感染的禽肉而发生食源性疾患。

2.2 弯曲菌病

弯曲菌病的感染范围很大。它是由弯曲菌属的某些型引起的，在一些国家，其报告病例数比沙门氏菌还多。食源性病例主要是由生乳、生的或未充分煮熟的家禽肉和饮用水所引起的。其中最严重的是由空肠弯曲杆菌（Campylobacter jejuni）引起的一种肠道传染病，在世界范围内空肠弯曲菌性腹泻居细菌性食物中毒引起腹泻的首位，受到广泛关注，特别是在发达国家和地区。空肠弯曲杆菌也是我国主要的腹泻病原菌，所引起的腹泻约占全部腹泻病人的5%～10%。此外，该病也是外周神经肌肉性瘫痪疾病-格林-巴列综合症的重要病因之一[7-8]。

2.3 肠出血性大肠埃希菌O157：H7感染性疾病

肠出血性大肠埃希菌（EHEC）是近年来新发现的危害严重的肠道致病菌。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来，肠出血性大肠埃希菌O157：H7疫情开始逐渐扩散和蔓延，EHEC的感染已经成为世界性问题。研究发现，反刍动物是ENEC的主要宿主，人的感染方式主要为食源性或带菌动物接触[9]。ENEC疾病的治疗大都局限于支持治疗，目前还没有预防EHEC感染的疫苗，对由该菌引起的致命的溶血性尿毒综合症（HUS）和血小板减少性紫癜（TTP）仍没有有效的治疗方案。

2.4 李斯特菌病

单核细胞增生性李斯特氏菌（Listeria monocytogenes）属于李斯特氏菌属（Listeria），是一种人畜共患的病原菌，能引起人和多种动物及禽类共患的李斯特氏菌病。这种病菌在自然界广泛存在，如土壤、污水、人和动物的粪便、饲料以及多种食品中，所以常为动物或人粪便污染食物经口感染造成食物中毒[10]。由李斯特菌引起感染的疾病死亡率极高，可达30%～70%。在欧美、日本由该菌造成的临床疾病和食物污染问题，已超过在细菌性食物中毒中占第1位的沙门氏菌。WHO将其列为20世纪90年代四大食源性致病菌之一，并在2000年建立了全球监测网，在世界范围内开展与食源性致病菌相关疾病的监测。

2.5 霍乱弧菌

霍乱（Cholera）是由O1群和O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，在我国，被列为甲类传染病[11]。该病由霍乱弧菌引起，除了经水传播外，也可经污染的食物传播。许多食物，包括米饭、蔬菜、米粥和各种类型海鲜都与霍乱暴发有关。在过去的数百年间里，曾发生过多次世界性大流行霍乱，近些年，O139霍乱有增加趋势。霍乱的流行严重影响人民的健康和危及生命，对国民经济也有重要的影响，受到世界卫生组织和各国政府的关注和重视，是国际检疫传染病之一。

此外，常见的食源性致病菌还有阪崎氏肠杆菌、志贺氏菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、小肠结肠炎耶尔森菌等[12-13]，这些细菌在自然中广泛存在，可以污染各种食品。

3 临床症状

腹泻是食源性疾病最常见的主要临床表现，但现在人们已经认识到此类疾病的表现更多，食源性疾病可是以呕吐、腹泻、败血症、黄疸或麻痹为主要临床表现的急性疾病，也可以是以持续性腹泻、神经症状或慢性贫血为表现的慢性疾病。在这些不同类型的疾病中，最常见的起始致病过程发生在胃肠道黏膜表面。这包括病原菌的黏附和定殖、病毒在肠道细胞的复制、非细菌毒素的吸收等。

3.1 沙门氏菌感染的临床表现

3.1.1 肠热型

包括伤寒沙门氏菌引起的伤寒以及副伤寒沙门菌 A（S.paratyphi A）、肖氏沙门菌（S.paratyphi B）和希氏沙门菌（S.hirschfedii）引起的副伤寒。平均潜伏期为8～14 d，摄入菌量越多，发病率越高，平均潜伏期越短。伤寒沙门菌具有严格的宿主专一性，仅在人类引起肠热症，每年造成全球约1 600万的感染病例和60万的死亡病例。

病菌随污染的水、食物等进入消化道，穿越小肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层的淋巴结群被巨噬细胞吞噬后在其中生长繁殖，经胸腺导管入血液形成第一次菌血症，患者出现发热不适、全身疼痛等前驱症状。后菌随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓等器官并在其中繁殖，被所在器官中的吞噬细胞吞噬的细菌再次入血形成第二次菌血症。此时患者出现持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，外周血白细胞明显下降，皮肤出现玫瑰疹等明显的临床症状。胆囊中的菌通过胆汁进入肠道，可再次侵入肠壁淋巴组织使已致敏的发生Ⅳ型变态反应，导致局部坏死和溃疡，严重者有出血或肠穿孔并发症[1]。

3.1.2 肠炎型

即食物中毒，这是最常见的沙门氏菌感染，可以由近百种不同血清型的沙门菌引起，主要是由于摄入了大量污染的未彻底煮熟的家禽肉类、血、内脏、蛋制品或带菌鼠粪便污染的食物。潜伏期短，起病急。主要症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、严重者伴脱水。婴儿、老人及身体衰弱者可因休克、肾功能衰竭而死亡。多在2～3 d治愈，偶尔持续低热，腹泻不停，可长达10 d左右。病后很少有慢性带菌者。常为集体性食物中毒。

3.1.3 败血症

多见于儿童和免疫力低下的成年人。症状严重，有高热、寒战、厌食和贫血等，以全身化脓性感染为特征，如肺炎、脑膜炎、骨髓炎、心内膜炎等，但胃肠炎很少见。病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌常见。

3.2 肠出血性大肠埃希菌O157：H7的临床表现

一般大肠埃希菌致病需100万个菌以上，而O157：H7仅需1 000～10 000个菌即可。接触病原菌至发病时间为1～8 d，多数出血性结肠炎患者于发病后10 d内可自愈。表现为剧烈腹痛，初为非血性腹泻，粪便中没有白细胞，75%的患者病情不再继续发展并可在1周内缓解。其余5%的患者在发病后第2天或第3天，腹泻可变为血性（无粪质）；其他症状有恶心、呕吐、发热等。

溶血性尿毒综合症（HUS）是出血性结肠炎的重要并发症，也是引起儿童肾衰的主要原因，其病死率可高达30%～50%病人既使治愈，往往可留有慢性肾衰、高血压或神经系统损害等后遗症。血栓形成性血小板减少性紫癜（TTP）在临床病理特征上与HUS非常相似，病程进展极快，75%的病人于90 d内死亡，表现为典型的五联症：发热、血小板减少性紫癜、微血管内病理性溶血性贫血、神经系统症状和肾功能衰竭[14]。

3.3 空肠弯曲杆菌的临床表现

大多数典型的感染为急性、自限性胃肠炎，主要临床表现为腹泻、发热和腹绞痛。大多数患者腹泻物为水样或血样；最多时每天腹泻8～10次。一些患者腹泻较少，而以腹痛和腹绞痛为主要症状；由此可能会误诊为急性腹痛而进行不必要的手术。90%以上的患者出现发热，低热或者40℃以上并且持续1周以上。在出现发热之前，甚至在没有进行抗生素治疗的情况下，病情常出现缓解。但是偶尔复发，可持续几周。尽管健康人粪便中很少检测出弯曲杆菌，但在群体研究中，暴发期间有50%的感染者无任何症状。75%感染者的粪便中可检测出白细胞和红细胞。外周血WBC数可轻度升高。其他实验室检查包括肝功能、电解质和红细胞压积正常。由乙状结肠镜检查可见弥漫性结肠炎，弯曲菌引起的肠炎可能与早期炎性肠病相混淆。确诊弯曲菌感染性肠炎有赖于粪便微生物培养。

空肠弯曲杆菌感染被认为是格林-巴利综合征（Guillain-barresyndrome,GBS）最普遍的前驱感染。多数学者认为格林-巴利综合征是一种由细菌或病毒介导的反应性、自限性、自身免疫性疾病，具体损害机制尚不详。但是该病的发生、发展与空肠弯曲杆菌感染及体液免疫密切相关，空肠弯曲杆菌菌体成分与神经组织有相似的抗原性，当空肠弯曲杆菌感染机体后，刺激机体免疫系统产生相应的空肠弯曲杆菌抗体，由于交叉反应的存在，该抗体不仅与空肠弯曲杆菌菌体结合，同时也与神经组织成份结合，引起局部神经病理损伤。虽然空肠弯曲杆菌血清型如此之多，但诱发GBS的菌株类型并不多，而且和引起肠炎最常见的血清型不相一致，只有某些特殊的弯曲菌血清型的感染并发GBS的危险较大，最常见的为Penner血清型O19和O41型[15]。

3.4 霍乱的临床表现

该病潜伏期绝大多数为1～2 d，也可短至数小时或长达5 d大多数病例起病急，无明显前驱期，仅少数患者起病较缓，于发病前可有头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻等前驱症状。起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，少数先吐后泻，大多无腹痛，少数有腹部隐痛或腹部饱胀感，个别可有阵发性绞痛。

根据病情霍乱可分为轻型、中型、重型及中毒型[16-17]。轻型症状不明显，表现为轻度腹泻，极少数伴有呕吐，3～5 d即可恢复；中型、重型病例患者除严重呕吐、腹泻外，由于水及电解质丧失，可产生以下症状：一般症状-神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降；循环衰竭-患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱，心音弱且心率快，严重患者脉搏触不到，血压不能测出，呼吸浅促等；电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒-缺钠可引起肌肉痉挛、低血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综合症表现为全身肌肉张力减低甚至肌肉麻痹，肌腱发射消失，心动过速，心音减弱，心律不齐等。少数严重休克患者，可并发急性肾功能衰竭，常见于发病后7～9 d；中毒性是特殊的临床类型，起病后迅速呈休克状态，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭，这种类型极为罕见。

4 致病机制

细菌诱发的食源性疾病的发生机制已经得到较好地阐示。由肠道致病菌引起的疾病主要有4种主要机制，最近的科学进展又提出了第5种机制。

某些致病菌致病是由于其在食品中生长一段时间后产生外毒素，摄入这类已经存在于食品中的毒素后很快就会发病，如金黄色葡萄球菌或蜡样芽胞杆菌污染导致的呕吐，肉毒梭菌中毒导致延髓麻痹。其他致病菌在胃肠道内黏附和定殖后可以分泌内毒素，ETEC可以分泌与霍乱弧菌相关的肠毒素，他们可以使水和电解质分泌，产生水样腹泻[18]。

除产生肠毒素外，沙门菌和空肠弯曲菌可以在不引起细胞死亡的条件下穿透胃肠道黏膜层，但个别沙门菌，如鼠伤寒沙门菌可产生类似于肠毒素型大肠埃希菌（ETEC）产生的肠毒素。能够侵入黏膜层并引起细胞死亡的致病菌包括志贺氏菌和小肠结肠炎耶尔森菌。

最近又揭示了与以上四种机制不同的致病机制，EPEC可以产生某种黏附因子，包括几种分泌蛋白。这些蛋白质与细胞表面的受体结合，启动一系列的信号转导机制，这可以改变细胞内的离子流，使水和电解质分泌到胃肠道。与EPEC相似，肠出血性大肠埃希菌O157：H7缺乏侵袭力，不产生肠毒素，主要通过对上皮细胞的黏附和产生两种强有力的细胞毒素这两个过程来致病的[19]。

事实上，某些病原菌的致病机制是交叉存在的，并不是1个种属的所有菌株都有相同的致病机制，如大肠埃希菌属就存在几种不同致病机制，但它们之间又有相似性。

表1 食源性致病菌的致病机制Table 1 Irulence mechanisms of foodborne pathogen

5 流行病学特点

食源性疾病的流行病学是病原菌致病特性、宿主易感性、污染食品的物理特性、地理分布、发病季节等交互作用的结果。某些致病菌对特定食品有选择性，是它们在食品生态环境、收获和加工环境的综合结果。在20世纪的后50年中食源性疾病的流行已经发生了实质变化。在20世纪早期，结核病、链球菌食物中毒、伤寒热等是食源性疾病的主要形式。今天，致病菌的菌群、肠道感染的危险因素和涉及的食品类型已经发生巨大改变。

表2 细菌性食源性疾病的流行病学Table 2 Epidemiology of bacterial foodborne pathogens

6 食源性疾病的监控

食源性疾病的监控是以预防为基石的，必须从食品生产、加工、贮藏、销售以及消费的各个环节着手，即控制从农田到餐桌的全部过程。

WHO强调政府、工业和消费者共同承担责任的观念。为了确保食品的安全性，各个部门必须联合起来参与，加强法制，健全基础机构，做好流行病学监测与人员培训，以及搞好教育等各项预防性工作，才能控制食源性疾病的发生。因此，获得食源性疾病的充足信息就显得非常重要，定期报告及专门研究可用以获得必要的信息，从而使政策的制定成为可能，并为立法及采取干预措施提供基础。近年来各国政府及相关技术部门纷纷发展和运用高新技术，建立和完善各自的食源性致病菌及食源性疾病的监测系统和预警系统[20]。

沙门氏菌、产志贺氏毒素的O157国际监测网（Enter-Net）是由欧共体资助的、主要进行沙门氏菌和产志贺氏毒素的大肠杆菌O157及其耐药性监测的国际性监测系统。Enter-Net是Salmonella-Net（1994～1997）的延伸，由欧共体15国和瑞典、挪威等17个国家负责这两种致病菌实验室检测的微生物学家和流行病学家组成，在欧洲集中协调沙门氏菌血清分型和噬菌体分型，建立即时的沙门氏菌国际数据库。通过对爆发事件的识别和调查，在不同国家的专家之间及时交换信息，使得欧洲及其他地方的公共卫生行动更为有效。在过去的几年里该协作网发现数起跨国发生的疾病爆发事件，对爆发事件进行了调查和干预[21]。

目前，美国已经成立了6个机构负责食品安全：食品药品管理局（FDA）、疾病预防和控制中心（CDC）、食品安全检验所（FSIS）、农业研究所（ARS）、国家研究教育联合发展局（CSREES）、环境保护局（EPA）。在美国疾病预防控制中心的支持下，又建立了一个以实验室为基础的细菌分子分型国家电子网络（PulseNet），PulseNet将最先进的微生物学技术与计算机技术结合，当不同地区由同一食品引发食源性疾病时，全美国的公共卫生实验室都可通过国际互联网，即时比较分离自病人、食品（终产品、原材料）等不同来源的细菌菌株的DNA图谱，确定同源性，进而确定传染源、流行范围等，并及时采取公共卫生干预行动。PulseNet可以确定散发病例之间的病原关系，并可以及时确认和处理在大范围内、呈散发特征的爆发事件，因而是有效的早期预警的手段和网络。PulseNet已经在数起大肠杆菌O157、单增李斯特氏菌的爆发事件中，在确定原因食品、追踪传播途径、确定流行范围等流行病学调查中，发挥了关键作用[22-23]。食源性疾病主动监测网（FoodNet）由USDA、FDA、CDC及部分州或地区的卫生部门共同合作，主要的目标与任务是：描述具有全国意义的新食源性疾病的流行病学特点；准确地检验、监控食源性疾病；确定食源性疾病的原因食品；提高对爆发事件的应急能力。监测的食源性致病菌包括沙门氏菌、空肠弯曲菌、弧菌、耶尔森氏菌、李斯特氏菌、大肠杆菌O157、志贺氏菌，1997年增加了圆孢子虫、隐孢子虫/溶血性尿毒综合症（HUS）和格林-巴利综合征（GBS）。监测的内容及方法包括：实验室调查（培养鉴定）；临床医师调查（就诊病人资料及粪便培养）；人群调查（发病率及就诊率）；病例对照研究（确定危险因素）。最近的监测数据表明，近年来一直呈上升趋势的肠炎沙门氏菌（S.Enterditis）、空肠弯曲菌的发病率开始下降，弧菌发病率呈上升趋势[24]。

我国在食品安全方面也取得了重大进步，虽然拥有一套有效的食物中毒报告系统，但还没有健全的食源性疾病监测体系，故难以估计食源性疾病的发病情况，而这些数据缺乏也是食品安全未得到充分重视的原因之一。因此，必须尽快建立食品安全综合数据库，制定食品安全信息采集和发布制度。另外，还要善于借鉴国外先进的管理经验，重点推广食品生产企业的良好生产规范（GMP）和危害分析控制关键点（HACCP）管理，形成覆盖各行业的HACCP指导原则和评价准则[25]。

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