无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察及护理

李一琼

（湖南省怀化市第二人民医院，湖南怀化 418000）

慢性阻塞性肺疾病是临床呼吸内科一种常见的、可预防和治疗的具有气流受限制特征和高致死率的气道炎症性疾病。机械通气是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的重要手段，采用无创正压通气（NIPPV）可避免部分患者气管插管或气管切开术，及有创通气的许多并发症，且近年来慢性阻塞性肺疾病急性加重期有呼吸肌疲劳问题的提出，使无创通气日益受到重视[1]。NIPPV患者自主呼吸不受限制，可增加潮气量，改善氧合，防止气道塌陷及肺泡萎陷，增加肺泡内正压，改善通气血流比，可尽快纠正低氧及二氧化碳潴留，取到了较好的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年3月～2009年3月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者96例，纳入标准：慢性阻塞性肺疾病患者均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007年关于慢性阻塞性肺疾病的诊治指南[2]；处于急性加重期且为气管-支气管引起（根据临床症状、胸部X线片、血常规、动脉血气等实验室检查诊断）。将2007年3月～2008年3月收治的50例作为对照组，其中，男42例，女8例；将2008年4月～2009年3月收治的46例作为实验组，其中，男42例，女4例。两组患者一般治疗方案中所用的药物相同。两组患者在WBC计数、pH值、PaO2、PaCO2等参数方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 常规治疗及护理，①控制性氧疗鼻导管给氧为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的基础治疗。根据动脉血气分析结果给予合适的氧流量，控制氧流量在28%～30%,避免较高浓度的氧流量，从而导致CO2潴留，引起呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺疾病急性加重期控制性氧疗的给氧流量为根据动脉血气分析结果：PaO250 ～60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），PaCO2＜50 mm Hg，给氧流量 2～4 L/min。 PaO240～50 mm Hg，PaCO2正常，给氧流量 4～6 L/min。 PaO2＞50 mm Hg，PaCO2正常，给氧流量1～2 L/min。氧疗30 min后复查动脉血气分析，以确认氧合是否满意，且未引起CO2潴留及呼吸性酸中毒。观察且记录氧疗过程中患者的生命体征，即皮肤颜色、精神状态。②保持呼吸道通畅，指导有效排痰，注意变换体位，采用体位引流痰液。每天2次，每次10～15 min，并自外向内，自下而上地拍击背部，减少无效腔，增加肺通气量。对危重患者观察生命体征，以防意外发生。③采用0.9%氯化钠注射液100 ml+庆大霉素8万U（或痰多时加α-糜蛋白酶4000 U）+地塞米松10 mg超声雾化吸入，每次雾化时间为15 min，并嘱患者做深吸气、呼气动作，以利于水分和药物的有效吸入。④抗感染治疗、饮食治疗等。

1.2.2 实验组 常规治疗及护理：所有患者均同时给予抗感染，支气管扩张，祛痰等治疗护理措施，与对照组患者相同。在此基础上应用BIPAP无创呼吸机对患者进行正压无创通气治疗，通气模式S/T，起始予以吸气压力（IPAP）8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），逐渐增加至 12～24 cm H2O（平均 10～16 cm H2O），呼吸压力（EPAP）起始为 4 cm H2O，根据病情可增加至6 cm H2O，一般间隔30～60 min后调整参数，每次调整2 cm H2O，备用呼吸频率14～20次/min，吸气时间占30%～40%，氧流量4～8 L/min，使血氧饱和度在90%以上，无创通气时间第1天累计超过20 h，以后根据病情改为上午2 h，下午 2 h，晚上持续 8 h，连续 3～6 d。

两组患者均在治疗前后24 h做血气分析，观察患者临床症状、呼吸频率及心率。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 两组患者治疗前后动脉血气分析比较

见表1。

表1 两组患者治疗后动脉血气分析结果比较（）

表1 两组患者治疗后动脉血气分析结果比较（）

与治疗前比较，*P＜0.01；与对照组比较，△P＜0.01

实验组治疗后PaO2明显升高，PaCO2明显降低，与治疗前比较，有显著性差异（P＜0.01）；对照组治疗后PaO2明显升高，与治疗前比较，有显著性差异（P＜0.01）；PaCO2降低不明显，与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。实验组治疗后PaO2和PaCO2较对照组治疗后有显著改善（P＜0.01）。

2.2 两组患者治疗后临床症状变化

实验组患者治疗过程中意识好转快，气促明显缓解，辅助呼吸肌活动减轻，呼吸频率、心率均下降明显；而对照组患者治疗过程中意识改善不明显，症状改善差，呼吸频率、心率仍快，仅6例血气分析改善。

3 讨论

作为呼吸系统的一种常见病、多发病，慢性阻塞性肺疾病因其患病率高、死亡率高，威胁着人类的正常生活。生理上以气道阻力增高，肺动态过度充气和形成内源性（呼吸末正压）为主要表现形式。无效腔气量占潮气量的比率增高，功能残气量增多，呼吸功耗量增加，氧耗量增加。患者由于无效腔的增加、过度充气，而使每分通气量无法保证正常，进而发展成Ⅱ型呼吸衰竭。以增加气体交换来帮助慢性通气受损的患者，在患者急性呼吸衰竭加重期，采用正压无创通气的处置方式，为进一步治疗创造条件[3]。传统的正压通气，在建立人工气道时会引起患者喉头水肿、声带损伤、创口出血、肺炎等多种并发症，患者的痛苦增加，此方法的费用及操作难度较高，繁琐的程序等种种原因都不利于医院的推广。使用BIPAP无创呼吸机可以避开传统正压通气的弊端，其原理是压力支持通气+呼气末正压，于患者吸气时给予一个较高的压力，如此来帮助患者克服气道阻力和抵消肺-胸廓弹性；于患者呼气时给予一个较低的压力，不仅能防止小气道闭塞，促进肺内气体均匀分布，减少阻力，且能抵消PEEPi，降低呼吸功和吸气负荷。其优点有：①属非侵入性通气连接方式；②对循环系统影响较少；③可避免创伤、感染等并发症；④无需使用大剂量镇静剂；⑤具有同步性、自动漏气补偿等性能。据文献报道，BIPAP正压通气对改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭有明显效果，且提倡早期采用正压无创通气观察治疗[4-6]。本文通过观察慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者，使用通气治疗与常规治疗前后血气分析的变化及对比、总结，应用BIPAP无创呼吸机通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭是有效的，值得临床大力推广应用。

[1]朱蕾.无创机械通气的临床应用[J].国外医学:呼吸系统分册,2004,24(3):192.

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[3]朱元珏,陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:611-612.

[4]朱蕾.有创-无创“序贯”机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭[J].中国呼吸与危重监护杂志,2003,4(1):198-199.

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[6]侯新凤,杨春香,杨霞.双水平气道正压呼吸机治疗急性心源性肺水肿的护理[J].国际护理学杂志,2006,25(3):199-200.