老年原发性高血压患者动态血压与动态心电图相关性的探讨

杨丽红 乔 鹏 张 强 苑小壮

1)郑州大学第二附属医院心电图科 郑州 450014 2)郑州大学基础医学院生理教研室 郑州 450000

近年来,监测技术已广泛应用于临床,但同步监测动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG)了解两者相关性的研究较少。本研究通过同步监测ABPM及DCG观察老年原发性高血压(EH)患者血压变化与心脏的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2008-03～2009-01的住院EH患者89例,男51例,女38例,年龄63～ 78(平均65.36±8.60)岁;符合1999年世界卫生组织与国际高血压联盟(WHO/ISH)高血压治疗指南中的高血压诊断标准,并除外继发性高血压、心肌病、心瓣膜病及影响脉压的疾病。所有患者于入院后1周内血压控制达标后同时进行ABPM和DCG检查。

1.2 研究方法

1.2.1 24h动态血压监测:动态血压测量采用北京美高仪软件技术有限公司生产的MGY-ABP1型无创性携带式动态血压监测仪。将袖带缚于患者左上臂测肱动脉血压处,设定白昼(06∶00～22∶00)每30min,夜间(22∶00～06∶00)每60min自动冲气测试(测量时患者左上肢保持相对固定),记录并储存一次血压、心率和平均脉压差,连续记录24h。监测时间为上午8时至次日上午8时,监测期间患者日常活动不受限,但避免剧烈运动、情绪激动、焦虑并排除夜间睡眠差者。如24h有效监测次数少于应得次数的80%或每小时区间内有缺漏数据时则隔日重测。有效血压读数标准为收缩压9.3～34.67kPa,舒张压5.3～20kPa,脉压差 2.67～14.67kPa。

1.2.2 ABPM观察指标:(1)有效监测次数,监测时间及各次测量值;(2)24h平均收缩压(TSBP)、舒张压(TDBP)与脉压(TPP);(3)白昼平均收缩压(dSBP)、舒张压(dDBP)与脉压(dPP);(4)夜间平均收缩压(nSBP)、舒张压(nDBP)与脉压(nPP);(5)24h、白昼与夜间血压负荷(SBPL及DBPL);(6)血压波动的昼夜节律采用夜间血压下降率表示(SBPF,DBPF),即(白昼平均血压-夜间平均血压)/白昼平均血压×100%,其值≥10%属血压昼夜节律正常(为勺型组),＜10%属血压昼夜节律减弱或消失(0～10%为非勺型组)。资料经计算机ABPM数据分析软件自动分析。

1.2.3 24h动态心电图监测:采用北京美高仪公司生产的ECG/ABHOLTER12TOP检测仪,连续记录患者24h心电信号,通过人机对话方式剔除伪差,(1)识别各种心律失常,进行定量分析。同时统计其昼夜发生率(06:00～22:00,22:00～06:00)。(2)对伴ST段改变者进行定量统计分析。Holter监测ST段诊断标准为:ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mv(J点后60～80ms),持续≥1min,两次发作间隔至少1min。要求患者详细记录监测时间内的生活日记,以便分析症状、心电图和血压之间的关系。

1.3 统计学处理 用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差表示,计数资料以百分率表示,采用χ2检验,2组间比较采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 89例EH患者的ABPM结果 见表1。

表1 89例EH患者ABPM结果

2.2 89例EH患者的DCG结果 见表2。

表2 89例EH患者DCG结果

2.3 89例EH患者不同时间段的平均血压、心律失常及ST段情况 见表3。

表3 不同时间段的平均血压、心律失常及ST段情况

3 讨论

文献报道在无冠心病的高血压患者中也常有一过性心肌缺血发生,其发生率为15%～57%,病情严重程度和血压的控制水平都能影响其发生率[1]。本研究发现高血压患者血压升高时心律失常、ST段压低的发生率明显高于血压低时,这说明血压升高可能是一重要原因。由于血压升高,心脏负荷加重,心肌耗氧量增加,尤其是高血压合并左心室肥厚时,心肌毛细血管密度与左室重量增加不平衡,易导致心肌缺血。但近年来发现绝大多数持续性ST-T改变者,冠脉造影正常。因此有学者认为,临床心电图中根本不存在慢性冠脉供血不足的改变,可能是缺血性心肌病或高血压性心肌病等表现[2]。因此推测,慢性高血压病患者的持续性ST-T改变是心室肥厚、高血压性心脏病所致,DCG一时性ST段压低则是在高血压心脏病变的基础上,由血压骤时升高及骤降所致。同时血压升高使心脏的舒张末期容量增加,舒张末期压升高,从而导致心内膜下灌注不足;收缩压升高,导致左室室壁张力增加,心率加快,导致心肌耗氧量增加,使心肌的需氧和供氧失去平衡,产生心肌缺血,出现心电图的ST段缺血样改变;血压升高时引起左室壁张力及左室舒张末期压力增加,使心肌应激性增高,从而易发生异位搏动。

流行病学调查显示心、脑血管病发生存在时辰规律。心脏性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和出血性脑卒中特别容易发生在清晨和上午时段,现在认为血压晨峰与心、脑血管病高发有密切关系[3]。本研究结果显示与文献相同。一般认为,健康人觉醒并开始活动时,交感神经系统即刻激活,心搏量和心输出量增加。而在高血压患者中,交感神经系统的即刻激活引起周围血管阻力迅速升高,因此出现血压晨峰现象,病人心率增快,心肌缺血与心律失常的发生率增加,其病理生理变化随着人体的休息-活动状态显现周期性变化,同时存在内分泌因素,晨醒后数小时血浆儿茶酚胺浓度显著增加,冠状动脉与全身小血管因儿茶酚胺浓度增高而收缩,同时血浆肾素与可的松浓度也升高,增高的可的松又可增高儿茶酚胺水平,血管紧张素II水平升高与肾素血管紧张素系统活性增高,均引起血管收缩。同时高血压病人血管内皮损伤,NO浓度降低,进一步加重血管收缩。这些神经内分泌的变化解释了EH患者晨醒后数小时心肌缺血加重的原因。心肌缺血加重和心脏收缩力的增强还可导致室性心律失常阈值下降。

本研究中结合病人日志,发现血压升高时,患者自觉症状较明显,而心律失常及ST段缺血改变也同时存在;所以,高血压患者有必要同步进行动态心电图和动态血压检查,以便更准确地观察血压波动与心肌缺血、心律失常之间的因果或顺序关系[4],为临床提供可靠的诊断和治疗依据。

老年患者心血管事件多发生于清晨,高于其他时间,且高血压患者晨峰现象和无症状心肌缺血发生率高,易诱发心脑血管事件。因此提高患者对降压治疗的依从性,控制晨峰血压,可以减少心脑血管事件的发生。

[1]Boon D,Piek J,Van Montfrans G.Silent ischaemia,and hypertension[J].J Hy pertens,2000,18(10):1155-1164.

[2]郭继鸿.慢性冠状动脉供血不足心电图概念的质疑[J].心电学杂志,2003,22(1):23-27.

[3]张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义[J].中华心血管病杂志,2006,34(3):287-288.

[4]Uen S,Vetter H,Mengden T.Simultaneous recording of blood pressure and ST-segment with combinde,triggered ambulatory 24 h devices[J].Blood Press Monit,2003,8:41-44.