系统性红斑狼疮患者颈总动脉超声表现及分析
2010-06-09杨一凌于瑞娜王学青
张 艳 杨一凌 于瑞娜 王学青
郑州大学第一附属医院超声科(450052)
近年来大量研究发现系统性红斑狼疮(s y s t e m l u p u s erythematosus,SLE)患者是动脉粥样硬化(AS)的高危人群,随着患者生存期的延长,冠状动脉粥样硬化性心脏病是造成SLE患者死亡最重要的原因之一[1]。本研究使用高频超声诊断仪及血管回声跟踪(ET)技术检测SLE患者颈总动脉的结构及弹性功能参数,无创性评价SLE患者血管弹性改变及AS的发展进程,为临床评价SLE患者动脉粥样硬化情况提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2009年1月至2010年2月SLE患者86例,诊断满足1982年美国风湿学会SLE诊断标准,排除既往有心绞痛、心肌梗死及脑血管意外患者。其中女78例,男8例,年龄18~48岁,平均年龄(31.43±6.55)岁。病程1个月~8年,平均(4.43±3.61)年。依病程分为SLE1组50例(病程<5年)、SLE2组36例(病程≥5年)。健康对照组45例,女41例,男4例,年龄18~50岁,平均年龄(28.27±10.14)岁。
1.2 仪器与方法
1.2.1 仪器
使用Aloka-α10彩色超声仪,探头频率10~13MHz,配有实时ET成像技术分析软件。测量参数包括僵硬系数(β)、压力应变弹性系数(Ep)、顺应性(AC)、扩大指数 (AI)、脉搏波传播速度(PWVβ)。
1.2.2 方法
被检查者取仰卧位,连接心电图,静息状态下测量血压3次取其平均值。先常规检查双侧颈总动脉超声图像,斑块定义为内中膜厚度(IMT)局限性增厚≥1.5mm。以颈总动脉窦近端1.5cm无斑块部位为取样区;分别测量双侧IMT 3次,取6次测量平均值为IMT。运用ET技术,自动跟踪分析β、Ep、AC、AI、PWVβ等参数,重复检查3次取双侧平均值。
1.3 统计分析
采用SPSS13.0统计软件,计量资料以均数±标准差表示,均数间比较使用单因素方差分析;计数资料的比较用卡方检验;P<0.05认为有统计学意义。
2 结 果
2.1 研究对象的一般特征
SLE1组、SLE2组和健康对照组在年龄、性别、体质量、身高方面无显著差异。受试对象均无烟酒嗜好,无冠状动脉粥样硬化性心脏病家族史,女性均未绝经。
2.2 SLE2组与对照组比较IMT、β、Ep、AI、PWVβ升高,AC降低;差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 各组患者颈总动脉IMT及弹性参数的结果比较
2.3 SLE1组与对照组比较IMT、β、Ep升高,AC降低,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.4 SLE2组与SLE1组比较IMT、β、Ep升高,AC降低,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.5 对照组、SLE1组、SLE2组分别有7、14、15例检出粥样硬化斑块,发生率分别为15.6%、28.0 %、和41.7%,各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。
3 讨 论
Salmon等[2]在2005年欧洲风湿病防治联合会上报告SLE是AS的危险因素,易早期伴发动脉硬化。SLE病死率曲线呈双峰模式,早期多死于严重感染和狼疮性肾炎,晚期则主要死于心脑血管病变;可见AS的诊断对SLE患者的治疗及预后有重要意义。
以往研究表明,颈总动脉的粥样硬化程度可以反映全身动脉特别是冠状动脉的粥样硬化程度[3],因此本研究选择颈总动脉作为靶器官。二维超声可以清晰显示斑块回声证实动脉粥样硬化的存在。本研究结果表明SLE组粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高,且病程≥5年患者斑块发生率较病程<5年患者增高,差异有显著性 (P<0.05)。
Legedz等研究表明,动脉弹性下降与动脉粥样硬化及最终的心血管事件密切相关[4,5]。IMT增厚是早期动脉粥样硬化的标志之一。运用ET技术可对 IMT厚度及动脉弹性参数进行精确测量。ET技术的距离分辨精度可高达0.01mm,它可以实时跟踪描记血管壁的运动轨迹并自动计算分析反映血管弹性的各种物理参数,以此评估动脉功能。本研究中SLE组较对照组IMT厚度、β、Ep显著升高,AC显著降低(P<0.05);AI、PWVβ在SLE1组有增高趋势(P>0.05),在SLE2组显著升高(P<0.05);可见IMT增厚、动脉弹性下降在SLE患者动脉硬化的早期即已出现。
本研究中SLE1组与SLE2组比较,无论斑块发生率还是IMT及血管弹性物理参数大部分都有统计学差异,表明SLE病程对动脉硬化起到加速作用,是导致SLE动脉硬化的重要因素,与以往DeLeeuw等[6]的研究结果一致。
综上所述,高频二维超声结合ET技术可通过斑块检测,IMT厚度及动脉弹性参数测量来精确评价SLE患者动脉粥样硬化进程,对SLE患者动脉硬化的早期发现、早期干预及远期预后的评估有重要意义。
[1]Gorman C,Isenberg D.Atherosclerosis and lu pus[J].Rheumatology(Oxford),2004,43(8):943-945.
[2]Salmon JE,Lockshin MD,Paget SA,et al.Atherosclerosis in systemic lupus erythematosus[J].Ann Rheum Dis,2005,64(3): 39.
[3]Kallikazaros I,Tsioufis C,Sdieris S,et al.Carotid artery disease as a marker for the presence of serve coronary artery disease in patients evaluated for chest pain[J].Stroke,1999,30(5):1002-1007.
[4]动脉功能临床研究协作组.中国健康人群动脉弹性功能参数研究[J].中华心血管杂志,2003,31(4):245-249.
[5]Legedz L,Rial MO,Lantelme P,et al.Markers of cardiovascular remodeling in hypertension[J].Arch Mal Coeur Vaiss,2003,96(7/8):729-733.
[6]DeLeeuw K,Freire B,Smit AJ,et al.Traditional and non-traditional risk factors contribute to the development of accelerated atherosclerosis in patientswith systemic lupus erythematosus[J].Lupus,2006,15(10): 675-682.