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23例肾动脉支架植入治疗肾血管性高血压疗效探讨

2010-05-31李长海张清董戈张希全

当代医学 2010年23期
关键词:肾动脉顽固性收缩压

李长海 张清 董戈 张希全

肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)在高血压人群中所占的比例为0.5%-5%[1-3],是恶性高血压及顽固性高血压的常见病因。其应用降压药物治疗效果不明显。国内外大量临床实践证明,成功的肾动脉内支架置入(percutaneous translum inal renal artery stenting PTRAS)可有效地恢复肾脏血流,阻止肾功能恶化,有助于控制肾血管性恶性高血压及顽固性高血压。回顾性分析我们从2008年1月~2010年1月采用肾动脉支架植入治疗肾血管性高血压患者23例,现报告如下:

1 材料与方法

1.1 病例资料 本组23例,均为临床诊断肾性血管性高血压,经彩色多普勒超声及血管造影证实为RAS,狭窄程度均为>70%。其中男14例,女9例,年龄为28~76岁,平均年龄41.95±19.17岁。高血压病史3月至25月,平均10.2±5.1月;收缩压180.2±42.3mmHg,舒张压115.2±32.1mmHg;服用降压药物2~3种,平均2.8±0.3种;左侧9例,右侧10例,两侧都狭窄者5例。肾动脉狭窄由动脉粥样硬化引起者15例,静止期大动脉炎8例,肌性发育不良引起者1例。其中合并有脑血管疾病5例,合并冠心病7例,合并肾功能减退3例.

1.2 设备 血管造影机采用西门子ANGIO STAR PLAS造影机。

1.3 方法 本组在放置支架前均经选择性肾动脉造影明确诊断,采用Selding技术,穿刺右股动脉,置入4F血管鞘,经鞘注入肝素钠5000u,插入4Fcobra导管,行选择性肾动脉造影,明确诊断,利用超滑导丝通过肾动脉狭窄段(两侧狭窄者取狭窄最严重的一侧),经导丝引入直径5~6mm的球囊导管,反复充盈球囊预扩张2~6次,更换8F血管鞘,沿导丝送入支架输送器,正确定位后,将支架(直径较正常肾动脉大10%~15%)置于病变处,释放支架,再次造影,观察支架开通及血流恢复情况。术后长期抗凝治疗,低分子肝素钙5000u1/12小时,连用7天,口服阿司匹林0.1g1/日,维持1年以上。随访6个月,监测血压,根据血压恢复情况,调整降压药种类和剂量。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计分析软件进行数据处理,实验数据用均数±标准差来表示,治疗前后测量所得数据的比较采用t检验。P<0.05认为差异,有统计学意义。

2 结果

本组23例,均成功植入支架,手术成功率为100%(见下图),无手术相关并发症。术后第一天患者的收缩压降为138.2±22.3mmHg,舒张压降为88.21±32.1mmHg, 术后第二天患者的收缩压降为136.5±23.3m m H g,舒张压降为85.21±34.3m m H g,术后6月患者的收缩压降为138.1±25.7mmHg,舒张压降为87.23±35.2mmHg,服用降压药物种类减少到1.3±0.2种,与手术前比较,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。(见下表)

表 PTRAS患者手术前后患者血压变化

图 支架植入前后,造影比较

3 结论

引起肾动脉狭窄的主要病因包括:动脉粥样硬化、肌纤维发育不良及大动脉炎等。老年人肾动脉狭窄以动脉粥样硬化为主,可达90%,多为全身动脉粥样硬化的表现之一[4]。肾动脉狭窄导致顽固性高血压或者恶性高血压的病理生理机制为:RAS导致肾脏血流灌注不足,引起肾脏—血管紧张素分泌增加,产生高血压。因此,理论上纠正ARAS后,部分患者的顽固性高血压能够得到纠正。美国成人肾动脉狭窄诊断与治疗指南指出:肾动脉支架置入是肾动脉开口处狭窄的标准治疗方法。对于高血压患者应用多种药物治疗效果不佳时或原因不明肾功能损害,B超以及多普勒超声提示双侧肾脏大小存在差异与肾动脉狭窄处血流加速,应及早进行肾动脉造影,明确病变情况,并对肾动脉狭窄予以恰当处理,以避免肾功能进一步恶化[5]。肾动脉狭窄应用支架治疗,创伤小,成功率高,手术并发症低,越来越受到人们的重视。特别是随着器材改进及技术普及,其技术成功率已达94%~100%[6],本研究23例患者,23条靶血管均置入支架(两侧肾动脉狭窄患者取狭窄最严重的一侧),手术后即可看到血压下降明显,术后半年随访,血压控制满意,患者降压药物的服用明显减少,而且未见有明显并发症的发生。也有部分证据表明,对伴有肾功能减退患者,肾动脉支架可以改善患者的肾功能[7]。我们随访的23例肾动脉狭窄患者,有3例伴有肾功能不同程度的减退。支架植入术后,有2例病人血清、尿素氮水平恢复正常,1例病人肾功能未见有好转。由于样本较小,未得出明确结论。术后再狭窄是肾动脉支架植入术后最主要的并发症,其狭窄率多在20%左右[8]。由于血管内支架仅能阻止血管弹性回缩,支撑剥离动脉内膜,不能预防内膜增生,因此并不能解决内膜增生的问题。PTRAS后再狭窄主要由于血栓形成,生长因子的作用使血管内膜增生及金属杆慢性刺激有关。我们对23例肾动脉狭窄患者进行6个月的随访表明,术后一定时间的抗凝治疗及长期服用阿司匹林肠溶片,能够明显缓解再狭窄的几率。

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