小儿复杂性热性惊厥36例临床分析

李 松，徐燕珊

（东莞市石龙人民医院儿科，广东东莞 523326）

热性惊厥（FS）是儿科临床常见急症，儿童期发生率为4%～6%。典型FS，病情变化快，多在发热开始后12 h内，在体温骤升时，突然出现的、短暂的全身性惊厥发作，伴意识丧失，70%以上与上呼吸道感染有关。少数FS呈不典型经过，称复杂性热性惊厥（CFS），且往往在无明显发热时出现抽搐发作表现，需要排除癫痫（EP）、颅内感染、中毒性脑病等急性惊厥情况，否则容易造成误诊或漏诊。为了探讨CFS临床特点及影响因素，与典型FS发作进行了对照性研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年9月～2009年9月将我院住院的36例诊断为CFS患儿设为观察组，其中，男19例，女17例；年龄2个月～7岁，平均（25.80±26.55）个月。同期住院的单纯性热性惊厥（SFS）患儿48例设为对照组，其中，男26例，女22例；平均年龄（16.64±8.99）个月。

1.2 入选条件

SFS：①惊厥呈全身性发作，通常为强直阵挛发作；②发作持续时间不超过15 min；③24 h内无反复发作。CFS的临床特征：①长时程发作（持续时间≥15 min）；②丛集式发作（24 h反复发作＞2次）；③限局性发作。具备上述1条便可诊断[1]。

1.3 方法

两组患儿于入院后均进行相关检查，包括体温、血清电解质、血常规、脑脊液、头颅CT、脑电图等，并进行统计学处理。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件包进行处理，数据以均数±标准差（x±s）表示，采用 t检验，计数资料采用 χ2检验，P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

男性、年龄、脑脊液改变、血清钙、头颅CT表现及缺铁性贫血例数方面两组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；体温变化、脑电图表现、血清钠方面两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

CFS往往在低热甚至无热的情况下出现抽搐，没有明显的神经系统表现，症状及体温表现不典型，容易与其他颅内病变混淆，造成误诊或漏诊。CFS与年龄、遗传、免疫及机体内环境等密切相关，确切原因尚不十分清楚。在临床表现上，CFS与SFS均表现为强直-阵挛发作、强直性发作或阵挛性发作。3%~5%的SFS可转为EP，CFS比SFS转为EP的危险性更大[2]。

表1 两组在年龄、体温、血清钠、血清钙方面比较（x±s）

表2 两组在男性、脑脊液、脑电图异常、头颅CT、缺铁性贫血的例数方面比较（例）

两组病例比较：男性稍多于女性，可能与男童脑发育的成熟度及对周围环境的适应度低于同龄女童有关；FS的发病呈明显的年龄依赖性，在脑发育极不成熟的新生儿与脑发育接近完善的学龄期都不易发生FS。CFS中，首次发作体温低说明中枢神经系统的稳定性差，对发热更为敏感，也提示大脑可能存在不同程度的潜在病灶，日后有转归为EP的可能，或可能存在机体内环境紊乱问题，所以惊厥发作情况明显严重（发作持续时间长、次数多、表现为复杂型惊厥、发作后脑电图异常）。

本组资料显示，对照组集中在0.5～3岁小儿，高热使大脑处于过度兴奋状态，使之造成强烈的电化学爆发，临床上表现为惊厥发作。FS发作后很快清醒，抽搐多是全身性的。观察组2～6个月及5岁以后发病多见，2～6个月发病原因多见于喂养不当或感染引起腹泻、电解质紊乱有关，常见有低钠血症、代谢性酸中毒。低钠血症出现惊厥可能与离子通道的基因突变有关。电压门控Na+通道基因突变，不同突变对Na+通道的作用不同，位于Ⅰ型Na+α1亚单位Ⅱ区的T875M突变和Ⅳ区的R1648H突变改变了感受电压的保守性团，T875M突变导致Na+通道兴奋性减低表型，而R1648H突变导致Na+通道过度兴奋表型，Na+通道活动的增高和减低均可导致惊厥[3]。

FS患儿可伴低血钾、钠、钙和高血糖[4]。本组资料出现低血钙表现少见，可能为起病初期，机体内脱水、酸中毒，由于血液浓缩，Ca2+增多等原因，不出现低血钙的症状，待脱水酸中毒纠正后则出现低钙症状。观察组病例中脑电图有8例出现癫痫样放电波，以阵发性棘波、棘慢波为主；对照组有2例脑电图出现异常，且在2周后复查脑电图正常。观察组有3例在2周后复查脑电图仍出现异常，提示CFS有转化为EP的危险。研究表明，CFS中8.5%转为EP[5]。所以对于大龄儿，特别是复发的病例，要进一步追踪观察，确诊为EP，应按EP的治疗方案进行药物控制治疗。

头颅CT检查及腰穿脑脊液检查在FS发病中起到的作用为排他性，特别是排除颅内占位性病变，如肿瘤，囊肿，血肿及颅内感染等疾病。观察组及对照组头颅CT表现无明显差异，个别病例发现异常的情况为外围性脑积水，肿内良性囊肿，脑脊液细胞数稍增高等情况，可能是FS的诱因。

本组资料中CFS与SFS部分患儿均存在不同程度的贫血现象，缺铁性贫血和FS之间的关系。有研究认为，铁缺乏可能会加重发热儿脑组织负担，引起脑细胞功能紊乱而诱发惊厥，还发现，惊厥持续时间与贫血的程度及发生率明显相关，表明贫血或铁缺乏可能仅引起神经递质浓度一过性改变，导致脑功能紊乱而异常放电，诱发惊厥[6]。

综上所述，小儿CFS发病的诱因是多方面的，在临床诊疗上应完善相关检查，排除颅内占位性疾病、感染中毒性疾病、EP等，为确立正确的治疗方案提供有力的依据。由于热惊厥的发病因素复杂，有些因素尚缺乏直接依据，故有待进一步深入研究。

[1]孙若鹏,刘心洁.热性惊厥及相关癫痫综合征[J].中国实用儿科杂志,2008,23(7):486-489.

[2]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学(上册)[M].北京:人民卫生出版,2002:1856.

[3]Escayg A,Heils A,Macdonald BT,et al.A novel SCN1A mutation associated with generalized epilepsy with febrile seizures plus and prevalence of variants in patients with epilepsy[J].Am J Hum Genet,2001,68(4):866-873.

[4]李娟,黄志.热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展[J].国外医学:儿科学分册,2005,32(6):366-368.

[5]蔡方成.小儿癫痫的诊断[J].中国实用儿科杂志,2000,15(9):536.

[6]包玲,龚海燕.高热惊厥与缺铁性贫血的关系[J].现代中西医结合杂志,2003,12(5):506.